التسمم الدرقي تحت السريري - الأسباب والعلاج

{MEM-1} التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي - الأسباب والعلاج {/ MEM}

  • زيادة درجة حرارة الجسم ، والإحساس بالحرارة.

المظاهر السريرية للتسمم الدرقي هي كما يلي:

الأدوية الإضافية لعلاج الانسمام الدرقي هي حاصرات بيتا والبريدنيزولون. يتم وصفها في حالة التسمم الدرقي الشديد والتعاويض المطول.

  • تضخم العين (يحدث فقط مع تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر).

أزمة التسمم الدرقي هي أحد مضاعفات التسمم الدرقي. هذه حالة حادة تتميز بقصور حاد في القلب والأوعية الدموية وارتفاع مستويات السكر في الدم وضعف العضلات. الذهان الدرقي هو السمة المميزة لأزمة التسمم الدرقي. تتطور العلامات السريرية للأزمة بسرعة كبيرة ويمكن أن تكون قاتلة. تسمح لك زيارة الطبيب في الوقت المناسب في حالة الاشتباه في التسمم الدرقي بإيقاف الأعراض بسرعة بمساعدة الأدوية الخاصة وتجنب المضاعفات.

  • صعوبة في التركيز؛
  • التعرق المفرط
  • عدم استقرار الكرسي
  • ارتعاش الجسم كله والأطراف العلوية والسفلية.
  • جرعات كبيرة للغاية من الأدوية التي تحتوي على اليود في تركيبتها ؛
  • التسمم الدرقي العابر تحت الإكلينيكي للحوامل (الحالة الفسيولوجية لنظام الغدة الدرقية في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل).

علاج التسمم الدرقي عند النساء الحوامل.

بعد الجراحة أو اليود المشع لتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، يتطور قصور الغدة الدرقية ، الأمر الذي يتطلب الاستخدام المستمر لمستحضرات ليفوثيروكسين. هذا هو الهدف من العلاج ، حيث يتم الحفاظ على إنتاج أجسام مضادة محددة ، وفي حالة وجود حتى جزء صغير من الغدة ، فمن المحتمل جدًا حدوث انتكاسة للتسمم الدرقي.

  • جرعة زائدة من الأدوية التي تحتوي على هرمونات T4 و T3 ، مع أخذ كوردارون ؛

تشخيص الانسمام الدرقي

سبب آخر لحدوث التسمم الدرقي هو الإصابة بتضخم الغدة الدرقية السمي العقدي. يتميز هذا المرض بوجود واحد أو أكثر من التكوينات العقيدية التي تنتج هرمونات بشكل مكثف ولا يتم تنظيم تركيبها بمستوى TSH.

  • وجود استقلالية وظيفية
  • تقلب المزاج

في حالة الحمل أثناء تناول أدوية الغدة الدرقية ، يتم وصف البروبيسيل الغدة الدرقية في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. هذا الدواء له مؤشرات محدودة للوصفات الطبية ، لأنه سام للكبد ، ومع العلاج طويل الأمد ، يزيد من خطر الإصابة بالتهاب الكبد السام. ومع ذلك ، فإن هذا الدواء هو الأولوية للنساء الحوامل في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. من الثلث الثاني من الحمل ، يمكنك التبديل إلى تناول الثيامازول. يجب ألا تزيد جرعة البروبيسيل عند النساء الحوامل عن 200 مجم / يوم ، والثيامازول - 15 مجم / يوم. في بعض الأحيان ، من 4 إلى 6 أشهر من الحمل ، يتم إلغاء علاج الغدة الدرقية بسبب التعويض الفسيولوجي.

  • الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية
  • مسح الغدة الدرقية بالنظائر المشعة

يبدأ تشخيص التسمم الدرقي في عيادة CELT بفحص من قبل أخصائي الغدد الصماء.

  • اختبار الدم الهرموني لـ TSH ، fl. T4 ، f. T3 ، الأجسام المضادة لـ ثيروبيروكسيديز ، مستقبلات TSH

تستخدم طرق العلاج الجذرية (العلاج الجراحي واليود المشع) في الحالات التالية:

  • ضعف العضلات

أسباب الانسمام الدرقي

بعد العلاج ، يحتاج المريض إلى مراقبة مستوصف مدى الحياة. سنويًا ، من الضروري إجراء اختبارات لهرمونات الغدة الدرقية ، والخضوع للموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية. التشخيص بعد العلاج الجذري موات ؛ بعد العلاج المحافظ ، يبقى احتمال الانتكاس.

تعتمد شدة الأعراض والجمع بينها على جنس وعمر المريض ، وكذلك على تركيز الهرمونات في الدم. مع التسمم الدرقي المطول غير المعوض ، يتطور استنفاد الجسم ككل ولكل عضو على وجه الخصوص.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تمييز الأسباب التالية:

يتميز التسمم الدرقي بارتفاع مستويات هرمونات الغدة الدرقية في الدم ، مما يؤدي إلى عدد من الآثار الجانبية الخطيرة. يتم التعبير عنها في انتهاكات جميع أنواع التمثيل الغذائي (البروتين والكربوهيدرات والدهون والمعادن) ونتيجة لذلك ، التسمم الداخلي. توجد مستقبلات هرمونات الغدة الدرقية في جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا ، لذلك تتنوع المظاهر السريرية للتسمم الدرقي.

  • ضعف حساسية مستقبلات الغدة النخامية لهرمونات الغدة الدرقية.

المظاهر السريرية للتسمم الدرقي

  • انتهاك الدورة الشهرية عند النساء وانخفاض حاد في الرغبة الجنسية لدى الرجال ؛
  • الانسمام الدرقي غير قابل للعلاج التحفظي.

السبب الأكثر شيوعًا للتسمم الدرقي هو إصابة الغدة الدرقية بالمناعة الذاتية. في هذه الحالة ، هناك تغيير منتشر في أنسجة الغدة بسبب الآثار المرضية للأجسام المضادة الذاتية (تنشيط الأجسام المضادة لمستقبلات TSH والأجسام المضادة لثيرروبيروكسيداز). هذا النوع من الاضطراب هو سمة من سمات تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر والتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المزمن.

يمكنك الخضوع لدورة علاج الانسمام الدرقي في قسم الغدد الصماء في عيادة CELT.
لدينا معدات وتجهيزات حديثة تسمح لنا بضمان النتائج المرجوة.

تنجم أعراض التسمم الدرقي عن زيادة التمثيل الغذائي القاعدي تحت تأثير هرمونات الغدة الدرقية ، وزيادة تكسير الدهون ، وزيادة مستويات الجلوكوز في الدم ، وتدمير كتلة العظام والعضلات ، وزيادة نشاط القلب والأوعية الدموية. النظام.

  • خزعة ثقب من تكوين عقيدية

بعد الفحص ، لتوضيح طبيعة الانسمام الدرقي وشدته ، يصف الطبيب طرق البحث المخبرية والأدوات:

يستخدم أخصائيو الغدد الصماء لدينا أكثر الوسائل فعالية وأنظمة العلاج التي أثبتت جدواها ، والتي يتم اختيارها على أساس فردي ، مع مراعاة جميع خصائص جسم المريض. طوال فترة العلاج ، يصبح الطبيب والمريض واحدًا في مكافحة المرض. يتلقى المريض معلومات كاملة عن حالته الصحية ومسار المرض وفعالية العلاج.

يستخدم مصطلح "التسمم الدرقي" للإشارة إلى متلازمة تحدث نتيجة الإفراط في تناول هرمونات الغدة الدرقية في الدم. يُسمح أيضًا باستخدام مصطلح آخر يشبه "فرط نشاط الغدة الدرقية" - ومع ذلك ، فإن التسمية "التسمم الدرقي" (والتي تُترجم حرفيًا على أنها "تسمم بهرمونات الغدة الدرقية") تعكس جوهر الحالة بشكل أكثر دقة.

  • فقدان الوزن المفاجئ الذي يحدث على خلفية النظام الغذائي الطبيعي والنشاط البدني ؛
  • يحدث التسمم الدرقي بسبب ورم الغدة الدرقية النشط (الورم الحميد الدرقي) ،
  • وجود مرض مثل ورم الغدة النخامية الذي ينتج هرمون TSH (نادر جدًا)

غالبًا ما يتم اختيار العلاج المحافظ للمرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي على خلفية تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر أو التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. يشمل العلاج ، عادة على المدى الطويل ، تناول الأدوية التي تعيق وظيفة الغدة الدرقية والتمثيل الغذائي للهرمونات في الجسم (التريوستاتيك). يتم العلاج تحت المراقبة الدقيقة للحالة العامة ، وحالة الغدة الدرقية (مراقبة T4 المجاني كل أسبوعين) ، واختبار الدم السريري والمعايير البيوكيميائية. هذا ضروري لمنع تطور قصور الغدة الدرقية (انخفاض مستويات هرمون الغدة الدرقية) والآثار الجانبية السامة للخلايا من الأدوية. بعد ذلك ، يتم إجراء السيطرة بشكل أقل إلى حد ما ، مرة كل شهرين ، من أجل تقييم مدى كفاية جرعة الدواء والحفاظ على ثبات الغدة الدرقية (المستويات الطبيعية لهرمونات الغدة الدرقية).

  • التهاب الغدة الدرقية الحاد أو تحت الحاد.
  • الخفقان غير المرتبط بأمراض القلب والأوعية الدموية.

أثناء العلاج الجراحي للتكوينات العقيدية ، يمكن أن يكون قصور الغدة الدرقية ، كقاعدة عامة ، إما مؤقتًا أو لا يظهر على الإطلاق.

الانسمام الدرقي

مع التسمم الدرقي ، يُمنع العلاج بمستحضرات اليود (باستثناء حالة الحمل ، عندما يكون اليود ضروريًا لتكوين غدة درقية طبيعية في الجنين)!

أرشيف "

معدل الوفيات. جيف بارلي وآخرون. نشرت نتائج الدراسة "التنبؤ بجميع الوفيات والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية بين كبار السن على أساس انخفاض مستويات هرمون الثيروتروبين في الدم: دراسة أترابية لمدة 10 سنوات" [31]. في هذه الدراسة ، تم تقييم تأثير التسمم الدرقي طويل الأمد تحت الإكلينيكي على معدل الوفيات الإجمالي في 1191 شخصًا تبلغ أعمارهم 60 عامًا أو أكثر ، وتم تحديد مستوى TSH <0.5 ميكرو وحدة دولية / لتر على أنه منخفض. ثبت أن المرضى الذين يعانون من انخفاض مستويات هرمون TSH في الدم لديهم معدل وفيات متزايد من جميع الأسباب. علاوة على ذلك ، في الأفراد الذين لديهم مستوى TSH <0.1 ميكرو وحدة / لتر و 0.1-0.49 ميكرو وحدة دولية / لتر ، لم يكن هناك فرق في البقاء على قيد الحياة. ويعزى هذا النمط إلى حد كبير إلى "الزيادة الكبيرة في معدل الوفيات بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية". أي أن انخفاض مستويات TSH (أقل من 0.5 ميكرو وحدة / لتر) يرتبط بزيادة معدل الوفيات من جميع الأسباب وخاصة من أمراض القلب والأوعية الدموية. ولوحظ أيضًا أنه لا توجد علاقة ذات دلالة إحصائية بين مستويات T4 أو T3 الخالية من المصل والوفيات في الأفراد الذين يعانون من انخفاض مستويات TSH في الدم ، "مما يشير إلى الخصوصية العالية لـ TSH في الدم كعلامة لوظيفة الغدة الدرقية" [31].

إذا تم استبعاد التسمم الدرقي الداخلي ، فيجب مراقبة المريض بقياسات TSH المتكررة كل 3 إلى 12 شهرًا. وفقًا لمجموعة من الخبراء الأمريكيين ، لا يُشار في معظم الحالات إلى علاج التسمم الدرقي تحت السريري باستخدام TSH في نطاق يتراوح بين 0.1 و 0.45 ميكرومتر / لتر. الاستثناء هو كبار السن ، حيث يرتبط التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي في هذه الفئة بزيادة الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية [10 ، 31 ، 41].

عند اكتشاف مستوى TSH في حدود 0.10-0.45 ميكرو وحدة / لتر ، من الضروري أولاً معرفة ما إذا كان المريض يتلقى مستحضرات ليفوثيروكسين. في حالة العلاج باستخدام ليفوثيروكسين ، يجب توضيح مسألة طبيعة العلاج: قمع أو بديل. إذا تلقى المريض علاجًا بديلاً ، فإن التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي يكون نتيجة لاختيار الجرعة غير الكافية. في هذه الحالة ، من الضروري إجراء تعديل للجرعة ، وغالبًا ما يكفي تقليلها بمقدار 12.5-25 ميكروغرام. في حالة العلاج القمعي ، فإن تحقيق التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي هو هدف العلاج ، يجب فقط تقييم ما إذا كان قد تم تحقيق المستوى المستهدف من قمع TSH.

أمراض غير الغدة الدرقية: الإصابات ، والحروق ، والفشل الكلوي المزمن ، وفقدان الشهية ، وفرط الكورتيزول [1 ، 4 ، 40 ، 44].

16. فاتوريتشي ف // لانسيت. - 2001. - V. 358 ، N 9285. - ص 856-857.

35. ساوين سي تي ، جيلر أ ، وولف با وآخرون. // نيو إنجل. جيه ميد. - 1994. - V. 331. - ص 1249-1252.

انتباه! المقال موجه للأخصائيين الطبيين. إعادة طبع هذه المقالة أو أجزاء منها على الإنترنت بدون ارتباط تشعبي بالمصدر الأصلي يعتبر انتهاكًا لحقوق النشر.

23. Helpand M. // Ann. المتدرب. ميد. - 2004. - V. 140، Iss. 2. - ص 128 - 141.

17. Fazio S. ، Biondi B. ، Carella C. et al. // جى كلين. إندوكرينول. متعب. - 1995. - V. 80. - ص 2222-2226.

6. بيوندي ب ، فازيو س ، كاريلا سي وآخرون. // جى كلين. إندوكرينول. متعب. - 1993. - V. 77. - ص 334-338.

38. Shrier DK، Burman KD // Amer. مألوف. الطبيب المعالج. - 2002. - V. 65 ، N 3. - R. 431-438.

المركز الجمهوري لإعادة التأهيل الطبي والعلاج بالمياه المعدنية ، جامعة بيلاروسيا الطبية الحكومية

في دراسة أجراها G. Leese et al. مقارنة الحضور مع الطبيب حول أمراض القلب التاجية لدى المرضى الذين يتلقون علاجًا طويل الأمد بمستحضرات ليفوثيروكسين. اتضح أن المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا والذين يتلقون مستحضرات ليفوثيروكسين يطبقون لمرض القلب التاجي أكثر من أولئك الذين لا يتلقون مثل هذا العلاج (النساء 2.7٪ مقابل 0.7٪ ؛ الرجال 6.4٪ مقابل 1.7٪ ؛ P <0.01) [26].

27. Marqusee E. ، Haden ST ، Utiger RD // Endocrinol. متعب. كلين. أمريكا الشمالية. - 1998. - V. 27 (1). - ص 37-49.

السبب الثاني الأكثر شيوعًا للتسمم الدرقي تحت الإكلينيكي هو تضخم الغدة الدرقية متعدد العقيدات. أقل تواترا إلى حد ما ، يتطور التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي على خلفية ورم الغدة الدرقية الذي يعمل بشكل مستقل [8].

رقم 4 ، 2006

42. عوزان ب. ، كامبوس ج. ، كوشيرات م. وآخرون. // جى كلين. إندوكرينول. متعب. - 1996. - V. 81. - ص 4278-4289.

12. Charkes ND // الغدة الدرقية. - 1996. - V. 6. - ص 391 - 396.

مسببات الانسمام الدرقي تحت السريري

عند دراسة تأثير التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي على الوظيفة الانقباضية للقلب ، تم الحصول على بيانات متضاربة: أظهرت بعض الدراسات أن العلاج القمعي طويل الأمد بأدوية ليفوثيروكسين يؤدي إلى زيادة كتلة البطين الأيسر ، مما يؤدي إلى اختلال وظيفي انبساطي ، انخفاض في انقباض عضلة القلب وانخفاض في تحمل التمرينات [9 ، 17]. لم تكشف دراسات أخرى عن خلل في وظيفة البطين الأيسر [37] أو لاحظت تحسنًا في وظيفة البطين الأيسر لدى الأفراد المصابين بالتسمم الدرقي تحت الإكلينيكي [6].

في بعض الدراسات ، لم يكن هناك دليل على أن العلاج بأدوية ليفوثيروكسين يؤثر على كثافة المعادن بالعظام ، حتى في حالة تثبيط TSH [20 ، 22 ، 29]. ومع ذلك ، أظهر تحليلين تلويين حول الخطر المحتمل للإصابة بهشاشة العظام لدى الأفراد الذين يتلقون العلاج بمستحضرات ليفوثيروكسين أن العلاج باستخدام ليفوثيروكسين في كلا الموضوعين مع TSH المكبوت وفي المرضى الذين لديهم مستويات TSH طبيعية كان مرتبطًا بانخفاض صغير ولكن مهم من الناحية الإحصائية في كثافة المعادن بالعظام [ 15 ، 42]. حتى الآن ، يبقى السؤال ما إذا كان التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي الداخلي يؤدي إلى انخفاض مهم سريريًا في كثافة المعادن بالعظام وزيادة خطر الإصابة بالكسور [23].

التغيرات الأيضية والكيميائية الحيوية. مع التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي ، خاصة في حالة استمراره على المدى الطويل ، يمكن تكوين التغيرات الأيضية والكيميائية الحيوية المميزة للتسمم الدرقي الصريح. هذه زيادة في التمثيل الغذائي الأساسي أثناء الراحة ، وانخفاض طفيف في الكوليسترول الكلي ، وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة ، وزيادة تركيز الجلوبيولين المرتبط بالجنس والستيرويد في الدم وعلامات استقلاب العظام (أوستيوكالسين ، بيريدينولين ، ديوكسيبيريدينولين) [4 ].

15. Faber J.، Galloe AM // Eur. J. إندوكرينول. - 1994. - V. 130. - ص 350-356.

25. Kalmijn S. ، Mehta KM ، Pols HA et al. // عيادة. إندوكرينول. (أوكسف). - 2000. - V. 53، N 6. - ر 733-737.

4. العبادي AC // Postgrad. ميد. J. - 2001. - V. 77 (903)، N 1. - R. 29-32.

31. Parle JV، Maisonneuve P.، Sheppard MC et al. // لانسيت. - 2001. - V. 358. - ص 861-865.

ما هو التسمم الدرقي تحت السريري؟

من بين الأسباب الذاتية للتسمم الدرقي تحت الإكلينيكي ، يحتل مرض جريفز مكانة مركزية. وفقًا لـ B. Brownlie وآخرون ، فإن حوالي 20 ٪ من المرضى الذين تلقوا علاجًا باليودًا مشعًا أو خضعوا لاستئصال الغدة الدرقية الجزئي بسبب مرض جريفز لديهم مستويات منخفضة من TSH مع تركيزات مصل طبيعية من T3 و T4. عدد مماثل من المرضى الذين عولجوا بالعلاج الدوائي الدرقي لديهم مستويات منخفضة من هرمون TSH [8 ، 9]. يمكن أن يكون مرض جريفز هو سبب التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي وبدون علاج سابق للتسمم الدرقي الصريح - ما يسمى بداء جريفز "المبكر". في هذه الحالة ، يتم تأكيد مرض جريفز من خلال زيادة منتشرة في امتصاص النظائر في التصوير الومضاني للغدة الدرقية ، بالإضافة إلى المستويات الإيجابية للأجسام المضادة لمستقبل TSH [12 ، 44].

A. H. Mudde وآخرون. تبين أن العلاج الدرقي باستخدام مستحضرات الميثيمازول في النساء المصابات بالتسمم الدرقي تحت الإكلينيكي الداخلي على خلفية تضخم الغدة الدرقية متعدد العقيدات يمنع انخفاض كثافة المعادن بالعظام ، خاصة في الجزء البعيد من الساعد [28].

ومع ذلك ، في مراجعة نُشرت في عام 2004 ، أشار M. Helfand إلى أحد التفاصيل المهمة: في دراسة قام بها JV Parle et al. عند مقارنة معدل الوفيات لدى الأفراد بمستويات مختلفة من TSH ، تم أخذ جنس وعمر المرضى في الاعتبار ، ولكن لم يتم أخذ الأمراض المزمنة المصاحبة في الاعتبار. في الوقت نفسه ، من المعروف أنه في العديد من الأمراض الحادة والمزمنة يحدث انخفاض في هرمون TSH ، والذي لا يرتبط بأمراض الغدة الدرقية [23].

التقدم لإظهار التسمم الدرقي. أظهرت الدراسات التي أجريت في السنوات الأخيرة أن 1.5٪ سنويًا من النساء و 0٪ من الرجال المصابين بالتسمم الدرقي تحت الإكلينيكي يصابون بالتسمم الدرقي الصريح [23 ، 30 ، 38].

34. سالفي م ، زانغ زغ ، هيجرت د. وآخرون. // جى كلين. إندوكرينول. متعب. - 1990. - V. 70. - ص 89-94.

أمراض القلب والأوعية الدموية. أحد أهداف دراسة فرامنغهام هو التحقيق في "ما إذا كان انخفاض هرمون TSH في المصل هو عامل خطر للتطور اللاحق للرجفان الأذيني لدى كبار السن الذين يعانون من الغدة الدرقية." قمنا بفحص عام 2007 أشخاصًا تبلغ أعمارهم 60 عامًا أو أكثر دون تاريخ من الإصابة بالرجفان الأذيني. خلال 10 سنوات من المتابعة ، تم تقييم حالات عدم انتظام ضربات القلب وفقًا لبيانات تخطيط القلب. تم تقسيم جميع المشاركين في الدراسة إلى 4 مجموعات فرعية اعتمادًا على المستوى الأولي لـ TSH: منخفض - TSH <0.1 ميلي وحدة دولية / لتر ، منخفض قليلاً - TSH 0.1-0.4 ميكرو / لتر ، عادي - TSH> 0.4-5 .0 ميكرو / لتر ، مرتفع - TSH> 5.0 ميلي لتر / لتر. وقد تبين أن الرجفان الأذيني قد تطور في 21٪ من المرضى الذين يعانون من انخفاض مستويات الهرمون المحفز للدرقية ، و 12٪ من الحالات مع انخفاض طفيف في الهرمون TSH وفي 8٪ من الحالات بقيم TSH طبيعية. أظهر أيضًا ، أنه من بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا ، ترتبط تركيزات TSH المنخفضة في المصل بزيادة خطر الإصابة بالرجفان الأذيني بمقدار ثلاثة أضعاف في العقد القادم مقارنة بالأشخاص الذين لديهم مستويات TSH طبيعية (الشكل 1 ، انظر النسخة الورقية من المجلة). سي ساوين وآخرون. استنتج أن كبار السن الذين يعانون من انخفاض تركيزات هرمون TSH في الدم يجب أن يراقبوا التطور المحتمل للتسمم الدرقي الصريح والرجفان الأذيني ، لأن التسمم الدرقي هو أحد عوامل الخطر لتطور الأخير [35].

مجلة "أخبار طبية"

لتوضيح مسببات التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي ، من المهم أيضًا نتائج فحص المريض بحثًا عن علامات اعتلال العين المناعي الذاتي وبيانات الجس والتصوير بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية. في بعض الحالات ، يشار إلى تحديد الأجسام المضادة الذاتية لبيروكسيداز الغدة الدرقية ومستقبلات TSH. من الضروري جمع سوابق المريض بشكل صحيح: هل كانت هناك نوبات من التسمم الدرقي في الماضي ؛ ما إذا كان المريض يعالج بأدوية تسبب ضعف الغدة الدرقية (الأميودارون ، الإنترفيرون ألفا ، الدوبامين ، الجلوكوكورتيكويد) ؛ عند النساء ، يجب توضيح وجود الحمل في الوقت الحاضر أو ​​في الماضي القريب.

وبالتالي ، فإن تواتر الكشف عن انخفاض TSH من 1.3 إلى 9.3٪. عمر الأشخاص له التأثير الأكبر على حدوث انخفاض TSH: كلما كبر الشخص ، كلما كان المستوى المنخفض لـ TSH أكثر شيوعًا. بالإضافة إلى ذلك ، فإن حدوث انخفاض TSH يتأثر بالجنس والعرق: التسمم الدرقي تحت السريري أكثر شيوعًا عند النساء والأشخاص من العرق الأفريقي. في المتوسط ​​، في عموم السكان ، يبلغ تواتر التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي حوالي 2 ٪ [21 ، 41 ، 44].

24. Hollowell JG ، Staehling NW ، Flanders WD et al. // جى كلين. إندوكرينول. متعب. - 2002. - V. 87. - ص 489-499.

عند اكتشاف انخفاض TSH والقيم الطبيعية لـ F.T3 ، F.T4 ، يجب أن نتذكر أنه بالإضافة إلى التسمم الدرقي تحت السريري ، يمكن تحديد صورة مخبرية مماثلة في بعض الحالات الأخرى ، وهي:

28. Mudde AH، Houben AJ // Clin. إندوكرينول. - 1994. - V. 41. - ص 421-424.

من أجل تقليل تأثير العلاج الليفوثيروكسين القمعي على كثافة المعادن بالعظام في النساء بعد سن اليأس ، يوصى بالعلاج ببدائل الاستروجين [36]. وقد ثبت أيضًا أن تناول البايفوسفونيت يمنع فقدان كثافة المعادن بالعظام في هذه الفئة من المرضى [32].

أخبار طبية. - 2006. - رقم 4. - ص 57-63.

J فابر وآخرون. درس ما إذا كان استخدام العلاج باليود المشع (RIT) في النساء بعد سن اليأس المصابات بتضخم الغدة الدرقية العقدي وفرط نشاط الغدة الدرقية دون الإكلينيكي يؤدي إلى تطبيع مستويات TSH في الدم ، وكذلك إلى الوقاية من فقدان العظام. اشتملت الدراسة على 28 امرأة مصابات بالتسمم الدرقي تحت الإكلينيكي على خلفية تضخم الغدة الدرقية العقدي (مستوى TSH <0.2 µIU / ml مع المستويات الطبيعية من T4 و T3 ، "العقيدات الساخنة" على الوميض). تم تحديد MICs عن طريق كل من قياس امتصاص الفوتون المزدوج وقياس امتصاص الأشعة السينية المزدوجة. وقد تبين أنه في النساء بعد سن اليأس المصابات بالتسمم الدرقي تحت السريري غير المعالج ، يستمر كثافة المعادن بالعظام في العمود الفقري في الانخفاض بشكل ملحوظ (P <0.02 عند مقارنة كثافة المعادن بالعظام عند خط الأساس وبعد عامين من المتابعة). في نفس الوقت ، في المرضى الذين خضعوا لـ RIT ، كان هناك اتجاه نحو زيادة كثافة المعادن بالعظام خلال فترة المتابعة التي تبلغ عامين. تم الكشف عن أن فرط نشاط الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي عند النساء بعد سن اليأس يؤدي إلى فقدان دائم في كتلة العظام بمعدل حوالي 2٪ في السنة. تطبيع TSH في المصل مع RIT يمنع فقدان العظام الدائم بمقدار ضعفين على الأقل (الشكل 3 ، 4 ؛ انظر النسخة الورقية من المجلة). نتائج الدراسة سمحت لـ J. Faber et al. التوصية بالعلاج باليود المشع ، وخاصة للنساء بعد سن اليأس مع استقلالية الغدة الدرقية [14]. نتائج الدراسة سمحت لـ J. Faber et al. التوصية بالعلاج باليود المشع ، وخاصة للنساء بعد سن اليأس مع استقلالية الغدة الدرقية [14]. نتائج الدراسة سمحت لـ J. Faber et al. التوصية بالعلاج باليود المشع ، وخاصة للنساء بعد سن اليأس مع استقلالية الغدة الدرقية [14].

يختلف الحد الأدنى لقيم TSH العادية اعتمادًا على الطريقة المستخدمة لتحديده. في معظم الحالات ، يكون الحد الأدنى لقيم TSH العادية هو 0.2-0.5 ميكرولتر / لتر. وبالتالي ، فإن مستوى TSH <0.1 mIU / l سيشير دائمًا إلى انخفاض في TSH أقل بكثير من المعدل الطبيعي ، مع مستوى TSH في نطاق 0.1-0.5 مللي وحدة دولية / لتر ، سيعتمد تفسير النتيجة على الحد الأدنى للقيم العادية عند استخدام هذه المجموعة بالذات.

9. Brownlie BE، Legge HM // Acta Endocrinol. (كوبنه). - 1990. - V.122. - ص 623-627.

أدى الاهتمام المتزايد بأمراض الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي في السنوات الأخيرة إلى بدء عدد من الدراسات التي تهدف إلى تقييم مدى انتشار التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي. تنعكس نتائج بعض الدراسات في الجدول. 1 (انظر النسخة الورقية من المجلة).

معايير تشخيص التسمم الدرقي تحت السريري [2 ، 10 ، 16 ، 21 ، 23 ، 41 ، 43 ، 44]:

يمكن تقسيم جميع الأسباب المؤدية إلى تطور التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي إلى مجموعتين: داخلية المنشأ وخارجية.

الصفحة الرئيسية

41. Surks MI ، Ortiz E. ، Daniels GH et al. // JAMA. - 2004. - V. 291. - ص 228-238.

1. Danilova L.I. أمراض الغدة الدرقية والأمراض المرتبطة بها. - مينيسوتا ، ناغازاكي ، 2005.

تشمل الأسباب الخارجية استخدام الأدوية. بادئ ذي بدء ، هذا هو العلاج باستخدام مستحضرات ليفوثيروكسين. في بعض الحالات ، يكون تحقيق التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي هو الهدف من العلاج (بعد العلاج الجراحي لسرطان الغدة الدرقية). يمكن أن يحدث التسمم الدرقي دون الإكلينيكي أيضًا نتيجة لجرعة عالية غير كافية من ليفوثيروكسين ، الموصوفة لأغراض الاستبدال في علاج قصور الغدة الدرقية [4،8].

الأهمية السريرية للتسمم الدرقي تحت السريري

22. Hanna FW ، Pettit RJ ، Ammari F. et al. // عيادة. إندوكرينول. - 1998. - V. 48. - ص 229-234.

43. Wiersinga WM // Neth. جيه ميد. - 1995. - V. 46 (4). - ص 197-204.

32. Rosen HN ، Moses AC ، Gundberg C. et al. // جى كلين. إندوكرينول. متعب. - 1993. - V. 77. - ص 664-669.

تناول الأدوية التي تثبط إنتاج هرمون TSH: الدوبامين ، الجلوكوكورتيكويد ، الدوبوتامين ؛

التسمم الدرقي تحت السريري

في حالة تضخم الغدة الدرقية العقدي ، يجب إعطاء الأفضلية للعلاج باليود المشع أو العلاج الجراحي. إذا كان المريض يعاني من مرض جريفز ، فإن العلاج يبدأ عادةً بالعلاج الدرقي. يُنصح بتضمين حاصرات بيتا في نظام العلاج: لقد ثبت أن استخدامها في المرضى الذين يتلقون علاجًا قمعيًا طويل الأمد بأدوية ليفوثيروكسين يعوض عن التغيرات في كتلة البطين الأيسر ، ويقلل من شدة الخلل الانبساطي ويحسن نوعية الحياة [٧ ، ١٠ ، ١٧].

8. Boelaert K. ، Franklyn JA // J. of Endocrinol. - 2005. - V. 187. - ر 1-15.

إذا كان المريض لا يتلقى ليفوثيروكسين ، فيجب إجراء اختبار TSH لتأكيد الانخفاض المستمر في مستويات هرمون TSH. إذا كانت نتائج الاختبار المتكرر متشابهة (TSH في نطاق 0.10-0.45 ميكرو / لتر) ، في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني أو أمراض القلب أو غيرها من الأمراض الخطيرة المصاحبة ، فمن الضروري فحص St. T4 و St. T3. في المرضى الذين لا يعانون من الأمراض المذكورة أعلاه ، يجب إعادة تقييم TSH ، وكذلك دراسة St. T3 ، سانت. يجب إكمال T4 في 3 أشهر. إذا كان مستوى TSH ، بعد فترة متابعة مدتها 3 أشهر ، في حدود 0.10-0.45 mIU / L ، فمن الضروري إجراء التصوير الومضاني للغدة الدرقية. حسب طبيعة امتصاص النظير ، من الممكن تقييم ما إذا كان التسمم الدرقي الداخلي المنشأ يحدث بسبب الفترة المبكرة من مرض جريفز ،

أظهرت الدراسة أن انخفاض هرمون TSH (<0.4 مللي وحدة دولية / لتر) كان مرتبطًا بزيادة بمقدار ثلاثة أضعاف في خطر الإصابة بالخرف أو مرض الزهايمر خلال فترة متابعة مدتها سنتان ، بغض النظر عن العمر والجنس ووجود مرض الزهايمر. رجفان أذيني. الدليل غير المباشر على التأثير المباشر لخلل الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي على خطر الإصابة بالخرف هو حقيقة أن الخرف أكثر شيوعًا لدى الأفراد الذين لديهم أجسام مضادة للغدة الدرقية إيجابية (الشكل 5 ، انظر النسخة الورقية من المجلة). ولوحظ أيضًا أنه من بين الأشخاص الذين يعانون من الخرف ، فإن المرضى الذين يعانون من انخفاض مستويات هرمون TSH هم السائدون [25].

37. شابيرو لي ، سيفرت ر ، أونغ ل. وآخرون. // جى كلين. إندوكرينول. متعب. - 1997. - V. 82. - ص 2592-2595.

يحدث مرض جريفز تحت الإكلينيكي في بعض حالات ما يسمى "اعتلال العين السوي الدرقي في جريفز" [34].

اختبار المستوى الأول في تشخيص أي نوع من الخلل الوظيفي في الغدة الدرقية هو تحديد مستوى المصل لـ TSH.

عدم وجود خلل وظيفي في الغدة النخامية.

تأسست في عام 2002 ، مجموعة عمل من الخبراء ، بما في ذلك ممثلو الجمعية الأمريكية للغدة الدرقية ، والجمعية الأمريكية لأخصائيي الغدد الصماء السريريين ، وجمعية الغدد الصماء ، حددت النطاق المرجعي لقيم TSH الطبيعية من 0.45-4.50 مللي / لتر. يُقترح أن يتم اعتبار مستوى TSH <0.1 mIU / l منخفضًا بشكل كبير ، مع قيمة TSH في النطاق من 0.1 إلى 0.45 mIU / l ، ينبغي للمرء أن يتحدث عن انخفاض طفيف [41].

26. Leese GP ، Jung RT ، Guthrie C. et al. // عيادة. إندوكرينول. (أوكسف). - 1992. - خامسا 37. - ص 500-503.

محتوى "

29. Nuzzo V. ، Lupoli G. ، Esposito Del Puente A. et al. // جينيكول. إندوكرينول. - 1998. - V. 12 (5). - ص 333-337.

5. Auer J. ، Scheibner P. ، Mische T. et al. // عامر. Heart J. - 2001. - V.142. - P. 838-842.

3. AACE فريق عمل الغدة الدرقية. المبادئ التوجيهية الطبية للجمعية الأمريكية لأخصائيي الغدد الصماء السريرية للممارسة السريرية لتقييم وعلاج فرط نشاط الغدة الدرقية وقصور الغدة الدرقية // الغدد الصماء. الممارسة. - 2002. - V. 8. - ص 457-469.

عدم وجود أمراض غير الغدة الدرقية.

المؤلفات 

21. غريب هـ. ، تاتل آر إم ، باسكن إتش جيه وآخرون. // إندوكرينول. الممارسة. - 2004. - V. 10 (6). - ص 497-501.

أظهر عدد من الدراسات أن التسمم الدرقي طويل الأمد تحت الإكلينيكي ، والذي تطور نتيجة العلاج القمعي باستخدام ليفوثيروكسين أو الورم الحميد الذي يعمل بشكل مستقل ، يؤدي إلى انخفاض كثافة المعادن بالعظام في عنق الفخذ والعمود الفقري والجزء البعيد من الحزمة. تكون هشاشة العظام أكثر وضوحًا عند النساء بعد سن اليأس منه عند الرجال والنساء قبل انقطاع الطمث. يكون الانخفاض في كثافة المعادن بالعظام أكثر وضوحًا في العظام القشرية (الفخذ والساعد) مقارنة بالعظام التربيقية (العمود الفقري) [15 ، 18 ، 19 ، 33 ، 43].

إذا كان مستوى TSH أقل من 0.1 mIU / L ، فمن الضروري إجراء تقييم فوري لحالة نظام القلب والأوعية الدموية ، وفي غضون الأسابيع الأربعة القادمة ، كرر اختبار TSH جنبًا إلى جنب مع تحديد F. T4 و St. T3. أشارت المبادئ التوجيهية المذكورة أعلاه التي تم الاستشهاد بها أعلاه والتي وضعها الخبراء الأمريكيون إلى أنه لا يوجد اليوم دليل كافٍ على أن التسمم الدرقي تحت السريري بمستوى TSH <0.1 ميكرو / لتر يتطلب علاجًا إلزاميًا. من المعترف به أن الاستثناء هو التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي على خلفية مرض جريفز أو تضخم الغدة الدرقية العقدي [41].

يمكن أن يحدث التسمم الدرقي العابر تحت الإكلينيكي في المرضى المصابين بالتهاب الغدة الدرقية: غير مؤلم ، بعد الولادة ، تحت الحاد ، ومسبب للأدوية [12].

أعراض. يشير المصطلح "تحت الإكلينيكي" نفسه إلى عدم وجود مظاهر سريرية للتسمم الدرقي تحت الإكلينيكي ، ومع ذلك ، في بعض الحالات ، مع استجواب وفحص شامل للمريض ، من الممكن الكشف عن أعراض أكثر أو أقل وضوحًا للتسمم الدرقي ، وهي: نوبات من الخفقان ، تعرق ، رعشة ، استثارة ، تهيج ، اضطرابات النوم [13 ، 27].

40. سبنسر كاليفورنيا ، LoPresti JS ، باتيل A. وآخرون. // جى كلين. إندوكرينول. متعب. - 1990. - V. 70. - ص 453-460.

18. Foldes J.، Lakatos P.، Zsadanyi J. et al. // يورو. J. إندوكرينول. - 1997. - V.136. - ص 277-281.

33. روس دس // الغدة الدرقية. - 1994. - V. 4، N3. - ص 319-326.

20. فرانكلين جا ، بيترريدج ج ، دايكين ج وآخرون. // لانسيت. - 1992. - V. 340. - ص 9-13.

19. فرانكلين جا ، شيبارد إم سي // بريت. ميد. J. - 1990. - V. 300. - P. 693-694.

2. Dedov I.I. ، Melnichenko GA ، Fadeev V.V. طب الغدد الصماء: كتاب مدرسي. - م: الطب 2000.

تتم حاليًا دراسة الأشكال الواضحة لضعف الغدة الدرقية جيدًا وفي معظم الحالات لا تثير أسئلة الأطباء. الاضطرابات تحت الإكلينيكية أقل دراسة نسبيًا في الغدة الدرقية. أحد هذه الاضطرابات هو التسمم الدرقي تحت السريري. في هذه المراجعة ، سنناقش ما هو فرط نشاط الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي ، وما هي أسبابه الرئيسية ، وعواقبه الصحية ، بالإضافة إلى الأفكار الحالية حول أساليب إدارة المرضى المصابين بهذا المرض.

44. Wilson GR، Curry RW // عامر. مألوف. الطبيب المعالج. - 2005. - V. 72، N 8. - ص 1517-1524.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تطوير التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي عند العلاج بالأدوية التي يمكن أن تحفز تطور التهاب الغدة الدرقية: الأميودارون ، ألفا إنترفيرون ، يوديد البوتاسيوم ، والأدوية الأخرى المحتوية على اليود ، وعوامل التباين المحتوية على اليود في المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية متعدد العقيدات [4] .

هل فحص الانسمام الدرقي تحت السريري ضروري؟

30 Parle JV ، Franklyn JA ، Cross KW et al. // عيادة. إندوكرينول. (أوكسف). - 1991. - V. 34. - ص 77-83.

هشاشة العظام. من المعروف أن هرمونات الغدة الدرقية لها تأثير مباشر على كل من تكوين وارتشاف أنسجة العظام. يتسبب التسمم الدرقي الظاهر في انخفاض كثافة المعادن في العظام (BMD). لقد ثبت أنه حتى العلاج الفعال للتسمم الدرقي لا يؤدي دائمًا إلى استعادة كثافة المعادن بالعظام إلى المستوى الذي يسبق ظهور الانسمام الدرقي [33].

مستويات منخفضة بشكل ملحوظ من هرمون الغدة الدرقية (TSH) ؛

وبالتالي ، فإن التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي هو عامل خطر للرجفان الأذيني. كما هو معروف ، يعد الرجفان الأذيني أحد أكثر عوامل الخطر خطورة لتطور مضاعفات الانصمام الخثاري. الجلطات الدموية في تدفق الدم الدماغي شائعة بشكل خاص [5 ، 35 ، 43].

على الرغم من حقيقة أن عددًا من الدراسات قد أكدت ارتباط التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي وانخفاض كثافة المعادن بالعظام ، خاصة عند النساء بعد سن اليأس ، لا يوجد حتى الآن دليل واضح يشير إلى زيادة وتيرة الكسور المرتبطة بهذا. وهكذا ، أظهرت إحدى الدراسات أنه في المرضى الذين يتلقون العلاج مع ليفوثيروكسين ، فإن حدوث الكسور هو نفسه لدى الأفراد الذين لديهم مستويات طبيعية ومنخفضة من TSH [26].

انتشار الانسمام الدرقي تحت السريري

7. Biondi B. ، Fazio S. ، Carella C. et al. // جى كلين. إندوكرينول. متعب. - 1994. - V. 78. - ص 1028-1033.

أوير وآخرون. أجرى دراسة لمعرفة ما إذا كان فرط نشاط الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي عامل خطر للإصابة بالرجفان الأذيني [5]. تم فحص 23،638 شخصًا ، من بينهم 22،300 لديهم وظائف الغدة الدرقية طبيعية ، و 725 مصابًا بالتسمم الدرقي الصريح ، و 613 مصابًا بالتسمم الدرقي تحت الإكلينيكي (TSH <0.4 mIU / L ، Ft3 ، Ft4). تم تحديد الرجفان الأذيني باستخدام تخطيط القلب. لقد تبين أن الرجفان الأذيني كان أكثر شيوعًا في المرضى الذين يعانون من انخفاض تركيزات TSH مقارنة مع أولئك الذين لديهم قيم TSH طبيعية (P <0.01). كانت حالات الرجفان الأذيني متكررة بشكل متساوٍ في المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة الدرقية الصريح (13.8٪) وفرط نشاط الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي (12.7٪). في الأفراد الذين لديهم مستويات TSH طبيعية ، كان تواتر الرجفان الأذيني 2٪ (الشكل 2).

قصور الغدة الدرقية من أصل مركزي (ثانوي - مع عدم كفاية إفراز TSH أو العالي - مع انخفاض إنتاج هرمون إفراز الثيروتروبين) ؛

11. Canaris GJ ، Manowitz NR ، Mayor G. ، Ridgway EC // Arch. المتدرب. ميد. - 2000. - ق 160. - ص 526-534.

أمراض عقلية. درست العديد من الدراسات العلاقة بين التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي والاضطرابات النفسية مثل خرف الشيخوخة ومرض الزهايمر. لذلك ، في دراسة روتردام ، تمت ملاحظة 1843 شخصًا لمدة 4 سنوات. أكبر من 55 عامًا ، تم اختيارها عن طريق أخذ عينات عشوائية. بعد 2 و 4 سنوات من المتابعة ، تم تقييم العلاقة بين مستويات TSH المنخفضة واحتمال الإصابة بالخرف.

36. شنايدر DL، Barrett-Connor EL، Morton DJ // JAMA. - 1994. - V. 271. - ص 1245-1249.

· التركيز الطبيعي لـ T4 و T3 الحر ؛

14. فابر J. ، جنسن آي دبليو ، بيترسن إل وآخرون. // عيادة. إندوكرينول. (أوكسف). - 1998. - ف. 48 ، ن 3. - ر 285-290.

10. Burmeister LA ، Flores A. // الغدة الدرقية. - 2002. - V. 12 (6). - ص 495-499.

39 سنجر بي إيه ، كوبر دي إس ، ليفي إي جي وآخرون. // JAMA. - 1995. - V. 273. - ص 808-812.

تكتيكات إدارة المرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي

أرشيف

وبالتالي ، فإن المعيار التشخيصي الرئيسي للتسمم الدرقي تحت الإكلينيكي هو انخفاض مستوى الهرمون المنبه للغدة الدرقية إلى ما دون الحد الأدنى للقيم الطبيعية. وتجدر الإشارة إلى أنه إذا كان الجيل الأول من المجموعات لتحديد مستوى TSH لديه حساسية تبلغ حوالي 0.1 mIU / l ، فإن المجموعات الحديثة من الجيلين الثاني والثالث لها حساسية 0.05 mIU / l و 0.005 mIU / l ، على التوالى. مع ظهور مجموعات من الجيلين الثاني والثالث ، أصبح من الممكن تحديد مستوى TSH بدقة أكبر ، إذا كان في النطاق المنخفض ، وتشخيص التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي.

التسمم الدرقي تحت السريري

13. Cooper DS // Ann. المتدرب. ميد. - 1998. - V. 129، Iss. 2. - ص 135-138.

من وجهة نظر الطب القائم على الأدلة ، لا توجد اليوم بيانات كافية لتطوير مفهوم موحد لإدارة المرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي. يتفق معظم المؤلفين على أنه عند مستوى TSH من 0.10 إلى 0.45 ميكرو / لتر (قمع غير كامل لـ TSH) ، لا تتم الإشارة إلى العلاج ، ويوصى بالمراقبة الديناميكية مع الاختبار الدوري لـ TSH. في مستويات TSH أقل من 0.10 ميكرو / لتر (قمع كامل لـ TSH) ، يشار إلى العلاج في معظم الحالات. الحجج المؤيدة للعلاج هي التقدم في السن ، ووجود أعراض التسمم الدرقي ، وخطر الإصابة بهشاشة العظام ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وتضخم الغدة الدرقية. في حالات أخرى ، يكون التكتيك الأمثل هو الملاحظة مع التحديد الدوري لـ TSH [3 ، 4 ، 9 ، 10 ، 13 ، 21 ، 27 ، 39 ، 41 ، 44].

يعارض معظم الخبراء المعترف بهم في هذا المجال الفحص الروتيني لضعف الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي في عموم السكان ، لكنهم يرحبون بتقييم TSH في المجموعات المعرضة للخطر. وهكذا ، فإن فريق الخبراء العامل المذكور أعلاه ، والذي وضع في عام 2002 دليلًا إجماعيًا لتشخيص وإدارة أمراض الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي ، يصنف النساء اللواتي لديهن تاريخ عائلي لمرض الغدة الدرقية ، والأفراد الذين يعانون من أعراض سريرية للتسمم الدرقي ، تم اكتشافهم أثناء الفحص ، والمرضى مع داء السكري من النوع 1 وأمراض المناعة الذاتية الأخرى [44]. ومع ذلك ، لا توجد وجهة نظر واحدة حول هذه القضية اليوم. وبالتالي ، توصي جمعية الغدة الدرقية الأمريكية بإجراء فحص روتيني للهرمون TSH في كلتا المرأتين ، وعند الرجال كل 5 سنوات بعد بلوغهم سن 35. توصي الجمعية الأمريكية لأخصائيي الغدد الصماء السريرية بفحص TSH في المرضى الأكبر سنًا ، وخاصة النساء ، وجمعية أطباء الأسرة الأمريكية للفحص الروتيني لـ TSH لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا ، والكلية الأمريكية للأطباء لفحص النساء فوق سن 50 عامًا مع واحد أو أكثر من الأعراض التي من المحتمل أن تكون مرتبطة بضعف الغدة الدرقية [21].

بعض الحالات الفسيولوجية: الحمل والشيخوخة.

> 20: 1 تم اكتشافها في المرحلة الأولى من المرض ، وتختفي قريباً المقاومة الانتقائية للغدة النخامية لهرمونات الغدة الدرقية تعتمد على الدواء

متلازمة التسمم الدرقي: الأسباب والتشخيص والعلاج

  • العمليات المعدية والالتهابية المتداخلة.

لم يتم اكتشاف CGN فرط عمل الغدة الدرقية. تحتل المرتبة الأولى بين الأمراض المصحوبة بزيادة تكوين وإفراز هرمونات الغدة الدرقية عن طريق تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر وتضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات.

تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (DTG)(مرض باينوف جريفز ، مرض باري) هو مرض مناعي ذاتي جهازي مع استعداد وراثي ، والذي يعتمد على إنتاج الأجسام المضادة الذاتية المحفزة لمستقبلات TSH الموجودة على الخلايا الدرقية. إن اكتشاف الأجسام المضادة الذاتية المنتشرة في 50٪ من أقارب DTG ، والكشف المتكرر عن النمط الفرداني HLA DR3 في المرضى ، والجمع المتكرر مع أمراض المناعة الذاتية الأخرى يشير إلى استعداد وراثي. يشار إلى مزيج DTG مع قصور الغدة الكظرية المناعي الذاتي المزمن ، وداء السكري من النوع الأول ، وأمراض الغدد الصماء المناعية الذاتية الأخرى على أنها متلازمة متعددة الغدد المناعية الذاتية من النوع 2. من الجدير بالذكر أن النساء يمرضن 5-10 مرات أكثر من الرجال ، وتحدث مظاهر المرض في سن مبكرة ومتوسطة. يؤدي الاستعداد الوراثي تحت تأثير العوامل المحفزة (العدوى الفيروسية ، الإجهاد ، إلخ) إلى ظهور الغلوبولين المناعي المحفز للغدة الدرقية في الجسم - عوامل LATS (محفز الغدة الدرقية طويل المفعول ، محفز الغدة الدرقية طويل المفعول). من خلال التفاعل مع مستقبلات هرمون الغدة الدرقية على الغدة الدرقية ، تسبب الأجسام المضادة المحفزة للغدة الدرقية زيادة في تخليق الهرمونات T4 و T 3 ، مما يؤدي إلى ظهور التسمم الدرقي [2].

تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات- يتطور مع نقص مزمن طويل الأمد في اليود في الطعام. في الواقع ، هذا هو أحد الروابط في سلسلة الحالات المرضية المتتالية للغدة الدرقية ، والتي تتشكل في ظروف نقص اليود الخفيف إلى المعتدل. يتحول تضخم الغدة الدرقية غير السام المنتشر (DNZ) إلى تضخم الغدة الدرقية العقدي (متعدد العقيدات) غير السام ، ثم يتطور الاستقلالية الوظيفية للغدة الدرقية ، وهو الأساس الفيزيولوجي المرضي لتضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات. في حالات نقص اليود ، تتعرض الغدة الدرقية للتأثير المحفز لـ TSH وعوامل النمو الموضعية ، مما يتسبب في تضخم وتضخم الخلايا الحويصلية للغدة الدرقية ، مما يؤدي إلى تكوين السدى (مرحلة DNC). أساس تطور العقد في الغدة الدرقية هو التجانس الجزئي للخلايا الدرقية - نشاط وظيفي وتكاثري مختلف لخلايا الغدة الدرقية. إذا استمر نقص اليود لسنوات عديدة ، فإن تحفيز الغدة الدرقية ، الذي يصبح مزمنًا ، يسبب تضخمًا وتضخمًا في الخلايا الدرقية ، والتي لها نشاط تكاثر أكثر وضوحًا. الأمر الذي يؤدي بمرور الوقت إلى ظهور تراكمات بؤرية لخلايا الغدة الدرقية بنفس الحساسية العالية للتأثيرات المحفزة. في ظل ظروف فرط التحفيز المزمن المستمر ، يؤدي التقسيم النشط للخلايا الدرقية والتأخير على خلفية هذه العمليات التعويضية إلى تطوير طفرات نشطة في الجهاز الوراثي للخلايا الدرقية ، مما يؤدي إلى عملها بشكل مستقل.3 و T 4 (مرحلة التسمم الدرقي الواضح سريريًا). نظرًا لأن عملية تكوين الاستقلالية الوظيفية للغدة الدرقية تمتد بمرور الوقت ، فإن التسمم الدرقي الناجم عن اليود يتجلى في الفئات العمرية الأكبر سنًا - بعد 50 عامًا [3 ، 4].

التسمم الدرقي أثناء الحمل. يصل معدل حدوث التسمم الدرقي عند النساء الحوامل إلى 0.1٪. السبب الرئيسي هو تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. نظرًا لأن التسمم الدرقي يقلل من الخصوبة ، نادرًا ما تعاني النساء الحوامل من شكل حاد من المرض. ليس من غير المألوف أن يحدث الحمل أثناء أو بعد العلاج الطبي للتسمم الدرقي (لأن هذا العلاج يعيد الخصوبة). يوصى بمنع الحمل للشابات المصابات بالتسمم الدرقي اللواتي يتلقين الثيوناميدات لتجنب الحمل غير المرغوب فيه.

الورم الحميد الدرقية السام (مرض بلامر) هو ورم حميد في الغدة الدرقية يتطور من الجهاز الجريبي ويفرز بشكل مستقل هرمونات الغدة الدرقية. قد يحدث الورم الحميد السام في عقدة غير سامة موجودة مسبقًا ، فيما يتعلق بتضخم الغدة الدرقية العقدي السوي ، يعتبر عامل خطر لتطور الورم الحميد السام. يعتمد التسبب في المرض على فرط إنتاج هرمونات الغدة الدرقية عن طريق الورم الحميد ، والذي لا ينظمه هرمون الغدة الدرقية. يفرز الورم الحميد في الغالب ثلاثي يودوثيرونين بكميات كبيرة ، مما يؤدي إلى قمع إنتاج هرمون الغدة الدرقية. هذا يقلل من نشاط بقية أنسجة الغدة الدرقية المحيطة بالورم الحميد.

من النادر حدوث أورام الغدة النخامية التي تفرز هرمون TSH . هم يمثلون أقل من 1 ٪ من جميع أورام الغدة النخامية. في الحالات النموذجية ، يتطور التسمم الدرقي على خلفية مستوى TSH الطبيعي أو المرتفع.

المقاومة الانتقائية للغدة النخامية لهرمونات الغدة الدرقية - وهي حالة لا يوجد فيها ردود فعل سلبية بين مستوى هرمونات الغدة الدرقية ومستوى الغدة النخامية TSH ، والتي تتميز بمستويات TSH الطبيعية ، وزيادة كبيرة في T 4 و T 3 مستويات والتسمم الدرقي (لأن حساسية الأنسجة المستهدفة الأخرى لهرمونات الغدة الدرقية ليست مضطربة). لا يتم تصور ورم الغدة النخامية في مثل هؤلاء المرضى. يفرز الخلد المولي والسرطان المشيمي كميات كبيرة من موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية (CG). يتسبب الغدد التناسلية المشيمية ، المشابه في هيكل TSH ، في تثبيط عابر للنشاط الموجه للغدد الغدية وزيادة مستوى T 4 الحر.. هذا الهرمون هو محفز ضعيف لمستقبلات TSH على الخلايا الدرقية. عندما يتجاوز تركيز قوات حرس السواحل الهايتية 300000 وحدة / لتر (وهو عدة أضعاف الحد الأقصى لتركيز قوات حرس السواحل الهايتية أثناء الحمل الطبيعي) ، قد يحدث التسمم الدرقي. إزالة الشامة المائية أو العلاج الكيميائي لسرطان المشيمة يزيل التسمم الدرقي. يمكن أن يزيد مستوى CG بشكل ملحوظ في تسمم النساء الحوامل ويسبب التسمم الدرقي [1].

تدمير الغدة الدرقية

يترافق تدمير الغدة الدرقية ، الذي تدخل فيه هرمونات الغدة الدرقية إلى مجرى الدم ، ونتيجة لذلك ، تطور التسمم الدرقي ، بأمراض التهابية في الغدة الدرقية - التهاب الغدة الدرقية. هذه هي بشكل رئيسي التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي العابر (AIT) ، والتي تشمل AIT غير المؤلم ("الصامت") ، AIT بعد الولادة ، AIT الناجم عن السيتوكين. مع كل هذه المتغيرات ، تحدث تغيرات تدريجية في الغدة الدرقية مرتبطة بعدوان المناعة الذاتية: في المسار الأكثر شيوعًا ، يتم استبدال مرحلة التسمم الدرقي المدمر بمرحلة من قصور الغدة الدرقية العابر ، وبعد ذلك ، في معظم الحالات ، يتم استعادة وظيفة الغدة الدرقية تحدث.

يحدث التهاب الغدة الدرقية بعد الولادة على خلفية إعادة التنشيط المفرط لجهاز المناعة بعد كبت المناعة أثناء الحمل الطبيعي (ظاهرة الارتداد). يمر الشكل غير المؤلم ("الصامت") من التهاب الغدة الدرقية بنفس الطريقة التي يمر بها التهاب الغدة الدرقية بعد الولادة ، ولكن العامل المثير فقط غير معروف ، ويستمر دون ارتباط بالحمل. يتطور التهاب الغدة الدرقية الناجم عن السيتوكين بعد تناول مستحضرات مضاد للفيروسات لأمراض مختلفة [2]. إن تطور التسمم الدرقي ممكن ليس فقط مع التهاب المناعة الذاتية في الغدة الدرقية ، ولكن أيضًا مع أضراره المعدية ، عندما يتطور التهاب الغدة الدرقية الحبيبي تحت الحاد. يُعتقد أن العدوى الفيروسية هي سبب التهاب الغدة الدرقية الحبيبي تحت الحاد. يُعتقد أن فيروس كوكساكي ، والفيروسات الغدية ، وفيروس النكاف ، وفيروسات ECHO ، وفيروسات الإنفلونزا ، وفيروس إبشتاين بار هي العوامل المسببة. هناك استعداد وراثي لالتهاب الغدة الدرقية الحبيبي تحت الحاد حيث يكون معدل الإصابة أعلى لدى الأفراد الذين لديهم مستضد HLA-Bw35. تتميز الفترة البادرية (التي تستمر عدة أسابيع) بألم عضلي ، ودرجة حرارة تحت الحمى ، وتوعك عام ، والتهاب الحنجرة ، وعسر البلع في بعض الأحيان. تحدث متلازمة التسمم الدرقي لدى 50٪ من المرضى وتظهر في مرحلة المظاهر السريرية الشديدة ، والتي تشمل ألمًا في جانب واحد من السطح الأمامي للرقبة ، وعادة ما ينتشر إلى الأذن أو الفك السفلي في نفس الجانب.

أسباب أخرى للتسمم الدرقي

يعد التسمم الدرقي الناتج عن الأدوية سببًا شائعًا للانسمام الدرقي. في كثير من الأحيان ، يصف الطبيب جرعات زائدة من الهرمونات ؛ في حالات أخرى ، يأخذ المرضى سرًا كميات مفرطة من الهرمونات ، أحيانًا بهدف إنقاص الوزن. T 4 - و T 3 - إفراز مسخي المبيض (سدى المبيض) والنقائل الكبيرة النشطة الهرمونية لسرطان الغدة الدرقية الجريبي هي أسباب نادرة جدًا للتسمم الدرقي.

الصورة السريرية لمتلازمة التسمم الدرقي

نظام القلب والأوعية الدموية. أهم عضو مستهدف لاضطرابات الغدة الدرقية هو القلب. في عام 1899 ، قدم R. Kraus مصطلح "تسمم الغدة الدرقية" ، والذي يشير إلى مجموعة أعراض اضطرابات الجهاز القلبي الوعائي الناتجة عن التأثير السام لهرمونات الغدة الدرقية ، والتي تتميز بتطور فرط الأداء الوظيفي ، والتضخم ، والحثل ، وتصلب القلب والقلب. خزي.

يرتبط التسبب في اضطرابات القلب والأوعية الدموية في التسمم الدرقي بقدرة TG على الارتباط مباشرة بخلايا عضلة القلب ، مما يوفر تأثيرًا إيجابيًا في التقلص العضلي. بالإضافة إلى ذلك ، من خلال زيادة الحساسية والتعبير عن مستقبلات الأدرينالية ، تسبب هرمونات الغدة الدرقية تغيرات كبيرة في ديناميكا الدم وتطور أمراض القلب الحادة ، خاصة في مرضى القلب التاجي. هناك زيادة في معدل ضربات القلب ، وزيادة في حجم السكتة الدماغية (SV) والحجم الدقيق (MO) ، وتسارع تدفق الدم ، وانخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الكلية والمحيطية (OPVR) ، وتغير في ضغط الدم. يزداد الضغط الانقباضي بشكل معتدل ، ويظل الضغط الانبساطي طبيعيًا أو منخفضًا ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط النبض. بالإضافة إلى كل ما سبق ، يصاحب التسمم الدرقي زيادة في حجم الدم المنتشر (CBV) وكتلة كرات الدم الحمراء. سبب الزيادة في BCC هو التغيير في مستوى مصل الاريثروبويتين بالتوافق مع تغير مستوى هرمون الغدة الدرقية في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة كتلة خلايا الدم الحمراء. نتيجة لزيادة حجم وكتلة الدورة الدموية الدقيقة ، من ناحية ، وانخفاض المقاومة المحيطية ، من ناحية أخرى ، يزداد ضغط النبض والحمل على القلب في حالة الانبساط.

المظاهر السريرية الرئيسية لأمراض القلب في التسمم الدرقي هي عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية والرجفان الأذيني (AF) وفشل القلب والشكل الأيضي للذبحة الصدرية. إذا كان المريض يعاني من أمراض القلب التاجية (CHD) ، وارتفاع ضغط الدم ، وعيوب القلب ، فإن التسمم الدرقي سوف يؤدي فقط إلى تسريع حدوث عدم انتظام ضربات القلب. هناك اعتماد مباشر للـ MP على شدة المرض ومدته. السمة الرئيسية لعدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية هي أنه لا يختفي أثناء النوم وأن النشاط البدني الطفيف يزيد من معدل ضربات القلب بشكل كبير. في حالات نادرة ، يحدث بطء القلب الجيبي. قد يكون هذا بسبب التغيرات الخلقية أو إلى استنفاد وظيفة العقدة الجيبية مع تطور متلازمة ضعفها.

يحدث الرجفان الأذيني في 10-22٪ من الحالات ، ويزداد تواتر هذه الحالة المرضية مع تقدم العمر. في بداية المرض ، يكون الرجفان الأذيني انتيابيًا بطبيعته ، ومع تطور التسمم الدرقي ، يمكن أن يصبح دائمًا. في المرضى الصغار الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة ، بعد الاستئصال الجزئي للغدة الدرقية أو العلاج الدرقي الناجح ، يتم استعادة إيقاع الجيوب الأنفية. في التسبب في الرجفان الأذيني ، يلعب اختلال التوازن المنحل بالكهرباء دورًا مهمًا ، وبصورة أدق ، انخفاض مستوى البوتاسيوم داخل الخلايا في عضلة القلب ، وكذلك استنفاد الوظيفة الموجه للعقدة الجيبية ، مما يؤدي إلى نضوبها و الانتقال إلى إيقاع مرضي.

بالنسبة للتسمم الدرقي ، يكون عدم انتظام ضربات القلب الأذيني أكثر تميزًا ، وظهور عدم انتظام ضربات القلب البطيني مميز فقط بشكل حاد. قد يكون هذا بسبب الحساسية العالية للأذينين لتأثير عدم انتظام ضربات القلب من TSH مقارنة بالبطينين ، حيث تسود كثافة مستقبلات بيتا الأدرينالية في الأنسجة الأذينية. كقاعدة عامة ، يحدث عدم انتظام ضربات القلب البطيني عندما يقترن التسمم الدرقي بأمراض القلب والأوعية الدموية. مع بداية سوية الدرقية المستمرة ، فإنها تستمر [5].

الجهاز العضلي الهيكلي . تؤدي زيادة الهدم إلى ضعف العضلات وضمورها (اعتلال عضلي التسمم الدرقي). يبدو المرضى هزالين. يتجلى ضعف العضلات عند المشي أو تسلق جبل أو النهوض من ركبتيك أو رفع الأثقال. في حالات نادرة ، يحدث شلل درقي عابر ، يستمر من عدة دقائق إلى عدة أيام.

تؤدي المستويات المرتفعة من هرمونات الغدة الدرقية إلى توازن سلبي للمعادن مع فقدان الكالسيوم ، والذي يتجلى في زيادة ارتشاف العظام وانخفاض امتصاص الأمعاء لهذا المعدن. يسود ارتشاف العظم على تكوينه ، وبالتالي يزداد تركيز الكالسيوم في البول.

المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة الدرقية لديهم مستويات منخفضة من مستقلب فيتامين D-1،25 (OH) 2D ، وأحيانًا فرط كالسيوم الدم ، وانخفاض مستويات هرمون الغدة الجار درقية في الدم. من الناحية السريرية ، تؤدي كل هذه الاضطرابات إلى الإصابة بهشاشة العظام المنتشرة. من الممكن حدوث ألم في العظام ، وكسور مرضية ، وانهيار الفقرات ، وتشكيل حداب. نادرًا ما يتطور الاعتلال المفصلي في التسمم الدرقي ، وفقًا لنوع هشاشة العظام الضخامي مع سماكة كتائب الأصابع وردود الفعل السمحاقي.

الجهاز العصبي. غالبًا ما يحدث تلف للجهاز العصبي في حالة التسمم الدرقي ، لذلك كان يُطلق عليه سابقًا اسم "عصاب الغدة الدرقية" أو "عصاب الغدة الدرقية". تتضمن العملية المرضية الجهاز العصبي المركزي والأعصاب والعضلات المحيطية.

يؤدي التعرض لهرمونات الغدة الدرقية الزائدة في المقام الأول إلى ظهور أعراض ذات طبيعة وهن عصبي. الشكاوى من الاستثارة المتزايدة ، القلق ، التهيج ، المخاوف الوسواسية ، الأرق نموذجية ، هناك تغيير في السلوك - الضيق ، البكاء ، النشاط الحركي المفرط ، فقدان القدرة على التركيز (يتحول المريض فجأة من فكرة إلى أخرى) ، عاطفية عدم الاستقرار مع تغير سريع في المزاج من الانفعالات إلى الاكتئاب. الذهان الحقيقي نادر. متلازمة الخمول والاكتئاب ، تسمى "التسمم الدرقي اللامبالي" ، تحدث عادة في المرضى المسنين.

المظاهر الرهابية هي سمة مميزة للتسمم الدرقي. غالبًا ما يكون هناك رهاب القلب ، رهاب الأماكن المغلقة ، الرهاب الاجتماعي.

استجابةً للإجهاد البدني والعاطفي ، تحدث نوبات الهلع ، والتي تتجلى في زيادة حادة في معدل ضربات القلب ، وزيادة ضغط الدم ، وابيضاض الجلد ، وجفاف الفم ، والرجفة التي تشبه البرد ، والخوف من الموت.

الأعراض العصبية في التسمم الدرقي غير محددة ، ومع تطور المرض وتفاقمه ، فإنها تتلاشى ، مما يفسح المجال لتلف شديد في الأعضاء.

الرعاش هو أحد الأعراض المبكرة للتسمم الدرقي. يستمر فرط الحركة هذا أثناء الراحة وأثناء الحركات ، ويزيد الاستفزاز العاطفي من شدته. يؤثر الرعاش على اليدين (أعراض ماري هي رعشة في أصابع اليدين الممدودة) والجفون واللسان وأحيانًا الجسم كله ("أعراض عمود التلغراف").

مع تفاقم المرض ، يتطور التعب ، وضعف العضلات ، فقدان الوزن المنتشر ، وضمور العضلات. في بعض المرضى ، يصل ضعف العضلات إلى شدة قصوى وقد يؤدي إلى الوفاة. في حالات نادرة للغاية ، في حالات التسمم الدرقي الشديد ، يمكن أن تحدث نوبات ضعف عام في العضلات (شلل دوري بنقص بوتاسيوم الدم) بشكل مفاجئ ، مما يؤثر على عضلات الجذع والأطراف ، بما في ذلك عضلات الجهاز التنفسي. في بعض الحالات ، يسبق الشلل نوبات ضعف في الساقين وتنمل وتعب عضلي مرضي. يتطور الشلل بسرعة. يمكن أن تكون مثل هذه الهجمات في بعض الأحيان المظهر الوحيد للتسمم الدرقي. يكشف تخطيط كهربية العضل في المرضى الذين يعانون من الشلل الدوري عن كثرة الطور ، وانخفاض في إمكانات العمل ،

يحدث الاعتلال العضلي السمي الدرقي المزمن مع مسار طويل من التسمم الدرقي ، يتميز بالضعف التدريجي والتعب في مجموعات العضلات القريبة من الأطراف ، وغالبًا في الساقين. تلاحظ الصعوبات عند صعود السلالم ، والاستيقاظ من الكرسي ، وتمشيط الشعر. يتطور تدريجياً تضخم متماثل لعضلات الأطراف القريبة.

جحوظ سماوي درقي.يحدث جحوظ الغدة الدرقية دائمًا على خلفية التسمم الدرقي ، في كثير من الأحيان عند النساء. يكون الشق الجفني في مثل هؤلاء المرضى مفتوحًا على مصراعيه ، على الرغم من عدم وجود جحوظ ، أو أنه لا يتجاوز 2 مم. تحدث زيادة في الشق الجفني بسبب تراجع الجفن العلوي. يمكن أيضًا اكتشاف الأعراض الأخرى: عند النظر مباشرة ، يظهر شريط من الصلبة أحيانًا بين الجفن العلوي والقزحية (أعراض Dalrymple). عند النظر إلى الأسفل ، فإن انخفاض الجفن العلوي يتأخر عن حركة مقلة العين (أعراض جريف). ترجع هذه الأعراض إلى زيادة توتر العضلات الملساء التي ترفع الجفن العلوي. يتميز بالرمش النادر (أعراض ستيلفاج) ، رعاش خفيف للجفون عند انغلاقهما ، ولكن الجفون تنغلق تمامًا. نطاق حركة عضلات العين غير مضطربة ، قاع العين يظل طبيعيًا ، ولا تتأثر وظائف العين. تغيير موضع العين ليس بالأمر الصعب. يثبت استخدام طرق البحث الفعالة ، بما في ذلك التصوير المقطعي والرنين المغناطيسي النووي ، عدم وجود تغييرات في الأنسجة الرخوة في المدار. تختفي الأعراض الموصوفة على خلفية دواء التصحيح لاضطراب الغدة الدرقية [6].

يجب تمييز أعراض التسمم الدرقي بالعين عن مرض مستقل من اعتلال العين الغدد الصماء.

اعتلال العين بالغدد الصماء (Graves) هو مرض مرتبط بتلف الأنسجة المحيطة بالحجاج من أصل المناعة الذاتية ، والذي يترافق في 95٪ من الحالات مع أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية. يعتمد على التسلل اللمفاوي لجميع تكوينات تجويف العين والوذمة الرجعية الحجاجية. يتمثل العرض الرئيسي لاعتلال عين جريفز في جحوظ العين. تؤدي الوذمة والتليف في العضلات الحركية للعين إلى تقييد حركة مقلة العين والشفع. يشكو المرضى من ألم في العين ، رهاب الضوء ، تمزق. بسبب عدم إغلاق الجفون ، تجف القرنية وقد تتقرح. يمكن أن يؤدي ضغط العصب البصري والتهاب القرنية إلى العمى.

الجهاز الهضمي. يزداد تناول الطعام ، لدى بعض المرضى شهية لا تشبع. على الرغم من ذلك ، عادة ما يكون المرضى نحيفين. بسبب زيادة التمعج ، يكون البراز متكررًا ، لكن الإسهال نادر.

النظام الجنسي. يقلل التسمم الدرقي عند النساء من الخصوبة ويمكن أن يسبب قلة الطمث. عند الرجال ، يتم قمع تكوين الحيوانات المنوية ، وتقل فاعلية أحيانًا. في بعض الأحيان يحدث التثدي بسبب التحويل المحيطي المتسارع للأندروجين إلى هرمون الاستروجين (على الرغم من ارتفاع مستوى هرمون التستوستيرون). تعمل هرمونات الغدة الدرقية على زيادة تركيز الجلوبيولين المرتبط بالهرمونات الجنسية ، وبالتالي زيادة المحتوى الكلي لهرمون التستوستيرون والإستراديول ؛ ومع ذلك ، قد تكون مستويات المصل من الهرمون الملوتن (LH) والهرمون المنبه للجريب (FSH) مرتفعة أو طبيعية.

التمثيل الغذائي. عادة ما يكون المرضى نحيفين. فقدان الشهية شائع عند كبار السن. على العكس من ذلك ، تزداد الشهية عند بعض المرضى الصغار ، فتزداد أوزانهم. نظرًا لأن هرمونات الغدة الدرقية تزيد من إنتاج الحرارة ، فإن فقدان الحرارة من خلال التعرق يزيد أيضًا ، مما يؤدي إلى عطاش خفيف. كثيرون لا يتحملون الحرارة جيدًا. في المرضى الذين يعانون من داء السكري المعتمد على الأنسولين مع التسمم الدرقي ، تزداد الحاجة إلى الأنسولين.

عادة ما تتضخم الغدة الدرقية . يعتمد حجم واتساق تضخم الغدة الدرقية على سبب التسمم الدرقي. في الغدة المفرطة الأداء ، يزداد تدفق الدم ، مما يتسبب في ظهور ضوضاء الأوعية الدموية المحلية.

أزمة التسمم الدرقي هي تفاقم حاد لجميع أعراض التسمم الدرقي ، كونها مضاعفات شديدة للمرض الأساسي ، مصحوبة بفرط في عمل الغدة الدرقية (في الممارسة السريرية ، هذا عادة ما يكون تضخم الغدة الدرقية السام). العوامل التالية تساهم في تطور الأزمة:

  • نقص العلاج لفترات طويلة من الانسمام الدرقي.
  • التهاب الغدة الدرقية الحبيبي تحت الحاد (مرحلة التسمم الدرقي) نقائل سرطان الغدة الدرقية

    • لا توجد قيود على المرضى المسنين وفيما يتعلق بوجود أي أمراض مصاحبة.

الموانع الوحيدة هي الحمل والرضاعة [4].

معالجة أزمة التسمم الدرقي. يبدأ بإدخال أدوية ثيروستاتيك. الجرعة الأولية من الثيامازول هي 30-40 مجم لكل نظام تشغيل. إذا كان من المستحيل ابتلاع الدواء - إدخال من خلال المسبار. فعال هو التنقيط الوريدي لمحلول 1٪ Lugol على أساس يوديد الصوديوم (100-150 نقطة في 1000 مل من محلول الجلوكوز 5٪) ، أو 10-15 قطرة كل 8 ساعات بالداخل.

لمكافحة قصور الغدة الكظرية ، يتم استخدام الأدوية السكرية. يتم إعطاء الهيدروكورتيزون عن طريق الوريد بجرعة 50-100 مجم 3-4 مرات في اليوم مع جرعات كبيرة من حمض الأسكوربيك. يوصى بتعيين حاصرات بيتا بجرعة كبيرة (10-30 مجم 4 مرات في اليوم عن طريق الفم) أو محلول بروبرانولول عن طريق الوريد بنسبة 0.1 ٪ ، بدءًا من 1.0 مل تحت سيطرة النبض وضغط الدم. يتم التخلص منها تدريجياً. يوصف Reserpine 0.1-0.25 مجم 3-4 مرات في اليوم بالداخل. مع اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الشديدة - ريوبوليجليوكين ، جموديز ، بلازما. لمكافحة الجفاف ، يتم وصف 1-2 لتر من محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪ ، والمحاليل الفسيولوجية. تضاف الفيتامينات (ج ، ب 1 ، ب 2 ، ب 6 ) إلى القطارة.

علاج التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي العابر في مرحلة التسمم الدرقي: لم يتم تحديد تعيين الغدة الدرقية ، حيث لا يوجد فرط في وظيفة الغدة الدرقية. مع أعراض القلب والأوعية الدموية الشديدة ، يتم وصف حاصرات بيتا.

أثناء الحمل ، لا يتم استخدام I 131 مطلقًا ، لأنه يمر عبر المشيمة ، ويتراكم في الغدة الدرقية للجنين (بدءًا من الأسبوع العاشر من الحمل) ويسبب القماءة عند الطفل.

خلال فترة الحمل ، يعتبر دواء بروبيل ثيوراسيل Propylthiouracil هو الدواء المفضل ، ولكن يمكن أيضًا استخدام الثيامازول (Tyrozol®) بأقل جرعة فعالة. لم يتم تحديد كمية إضافية من الليفوثيروكسين (مخطط الكتلة والاستبدال) ، لأن هذا يؤدي إلى زيادة الحاجة إلى ثيروستاتيك.

إذا كان من الضروري إجراء استئصال جزئي للغدة الدرقية ، فمن الأفضل القيام بذلك في الثلث الأول أو الثاني من الحمل ، لأن أي تدخل جراحي في الثلث الثالث يمكن أن يسبب الولادة المبكرة.

مع العلاج المناسب للتسمم الدرقي ، ينتهي الحمل بولادة طفل سليم في 80-90٪ من الحالات. تواتر الولادة المبكرة والإجهاض التلقائي هو نفسه في حالة عدم وجود التسمم الدرقي.

الأدب
1. لافين ن. طب الغدد الصماء. دار النشر "الممارسة" ، 1999.
2. Dedov I.I. ، Melnichenko GA ، Fadeev V.V. طب الغدد الصماء. M: Geotar-media Publishing House، 2007.
3. Dedov I. I.، Gerasimov G. A.، Sviridenko N. Yu.، Melnichenko G. A.، Fadeev V. V. حل بسيط لمشكلة معقدة. M: دار النشر "Adamant" ، 2002.
4. Fadeev V.V. تشخيص وعلاج تضخم الغدة الدرقية السام // المجلة الطبية الروسية ، .
5. Ametov A. S. ، Konieva M. Yu. ، Lukyanova I. V. نظام القلب والأوعية الدموية في التسمم الدرقي // Сonsilium Medicum. 2003 ، المجلد. 05 رقم 11.
6. Brovkina A. F. ، Pavlova
T.L. R. A. الفيزيولوجيا المرضية لنظام الغدد الصماء. لكل. من الإنجليزية ، أد. إن إيه سميرنوفا. موسكو: ناشر Binom ، سانت بطرسبرغ: لهجة نيفسكي. 2001.
8. كتاب المرجع الطبي "طب الغدد الصماء" ، https://i1.wp.com/i1.wp.com/med-endokrin. كوم / tbl / t28.html.

الانسمام الدرقي الناجم عن اليود تضخم الغدة الدرقية في كثير من الأحيان العقيدات ، مؤلم عند الجس

    • تنشيط تخليق البروتينات (بما في ذلك الإنزيمات) ؛
    • بداية

    • تنشيط عمليات تحلل الجليكوجين ، تحلل الدهون ، تحلل البروتينات ؛
    • العلاج الجراحي من أي نوع ؛
    • الاستشفاء لبضعة أيام فقط (في الولايات المتحدة ، يتم العلاج في العيادة الخارجية) ؛ يمكن أن تتكرر إذا لزم الأمر ؛
    • مرض تضخم الغدة الدرقية منتشر <20: 1 TSH أخرى

      • نشاط بدني كبير
    • تسمم المرأة الحامل لا (إفراز ذاتي) سبب

      • في المرحلة داخل الرحم ، فإنها تساهم في تمايز الأنسجة (الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية والجهاز العضلي الهيكلي) ، أثناء الطفولة - تكوين النشاط العقلي ؛
    • تي

أربعة

    • - و ت

3

    • - إفراز مسخي المبيض (سدى المبيض)

(أ)

    • زيادة امتصاص أيونات الكالسيوم من الدم.
    • ما إذا كانت العقد التي تم ملامستها باردة (يوجد نسيج مفرط الوظائف بين العقد).

التشخيص التفريقي للأمراض المصحوبة بالتسمم الدرقي

من بين جميع الأسباب التي أدت إلى تطور التسمم الدرقي ، فإن أكثر الأسباب صلة (بسبب انتشارها) هو تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر وتضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات. في كثير من الأحيان ، يكون سبب العلاج غير الناجح لتضخم الغدة الدرقية السام مجرد أخطاء في التشخيص التفريقي لمرض جريفز وتضخم الغدة الدرقية السمي متعدد العقيدات ، نظرًا لاختلاف طرق العلاج لهذين المرضين. لذلك ، في حالة تأكيد وجود التسمم الدرقي لدى المريض من خلال دراسة هرمونية ، فمن الضروري في معظم الحالات التفريق بين مرض جريفز والاستقلالية الوظيفية للغدة الدرقية (تضخم الغدة الدرقية السام العقدي ومتعدد العقيدات).

في كلا النوعين من الإصابة بتضخم الغدة الدرقية السام ، يتم تحديد العيادة بشكل أساسي من خلال متلازمة التسمم الدرقي. عند إجراء التشخيص التفريقي ، من الضروري مراعاة خصوصية العمر: في الشباب ، الذين ، كقاعدة عامة ، نتحدث عن مرض جريفز ، في معظم الحالات ، توجد صورة سريرية كلاسيكية مفصلة للتسمم الدرقي ، بينما في المرضى الأكبر سنًا ، حيث يكون المرض متعدد العقيدات أكثر شيوعًا في منطقتنا.تضخم الغدة الدرقية السام ، غالبًا ما يكون هناك مسار ضئيل وحتى أحادي الأعراض من التسمم الدرقي. على سبيل المثال ، قد يكون مظهره الوحيد هو عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني ، والذي يرتبط بمرض الشريان التاجي لفترة طويلة ، أو حالة فرط حمى غير مبررة. في معظم الحالات ، من الممكن بالفعل إجراء التشخيص الصحيح بناءً على التاريخ والفحص والصورة السريرية. صغر سن المريض التاريخ القصير نسبيًا للمرض (حتى عام) ، والتضخم المنتشر للغدة الدرقية واعتلال العين الحاد بالغدد الصماء هي علامات مميزة لمرض جريفز. على النقيض من ذلك ، قد يشير المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات إلى أنهم كانوا يعانون من تضخم الغدة الدرقية العقدي أو المنتشر دون اختلال وظيفي في الغدة الدرقية.

التصوير الومضاني للغدة الدرقية: يتميز مرض جريفز بزيادة منتشرة في امتصاص الأدوية الإشعاعية ، مع استقلالية وظيفية ، تم اكتشاف العقد "الساخنة" أو تناوب مناطق التراكم المتزايد والمنخفض. غالبًا ما يتبين أنه في تضخم الغدة الدرقية متعدد العقيدات ، تبين أن العقد الأكبر التي تم تحديدها بواسطة الموجات فوق الصوتية ، وفقًا للتصوير الومضاني ، "باردة" أو "دافئة" ، ويتطور التسمم الدرقي نتيجة لفرط عمل الأنسجة المحيطة بالعقد.

لا يسبب التشخيص التفريقي لتضخم الغدة الدرقية والتهاب الغدة الدرقية أي صعوبات معينة. في التهاب الغدة الدرقية الحبيبي تحت الحاد ، الأعراض الرئيسية هي: الشعور بالضيق ، والحمى ، والألم في الغدة الدرقية. ينتشر الألم إلى الأذنين ، عندما يشتد البلع أو قلب الرأس. الغدة الدرقية مؤلمة للغاية عند الجس ، كثيفة للغاية ، عقيدية. تبدأ العملية الالتهابية عادةً في أحد فصوص الغدة الدرقية وتلتقط الفص الآخر تدريجيًا. يتم زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) ، وكقاعدة عامة ، لا يتم الكشف عن الأجسام المضادة للغدة الدرقية ، ويتم تقليل امتصاص الغدة الدرقية لليود المشع بشكل حاد.

التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي العابر (التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد والليمفاوي) - توضيح في سوابق الولادة ، والإجهاض ، واستخدام مستحضرات مضاد للفيروسات. تستمر مرحلة الغدة الدرقية (الأولية) من التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد بعد الولادة من 4 إلى 12 أسبوعًا ، تليها مرحلة قصور الغدة الدرقية التي تستمر عدة أشهر. التصوير الومضاني للغدة الدرقية: بالنسبة لمرحلة التسمم الدرقي لجميع الأنواع الثلاثة من التهاب الغدة الدرقية العابر ، فإن الانخفاض في تراكم الأدوية الإشعاعية هو سمة مميزة. يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية عن انخفاض في صدى الحمة.

الذهان الحاد. بشكل عام ، الذهان هو اضطراب عقلي مؤلم ، يتجلى كليًا أو بشكل أساسي من خلال انعكاس غير كافٍ للعالم الحقيقي مع انتهاك للسلوك ، وتغيير في جوانب مختلفة من النشاط العقلي ، وعادةً مع ظهور ظواهر ليست من سمات الوضع الطبيعي. نفسية (هلوسة ، أوهام ، أو اضطرابات نفسية حركية ، أو اضطرابات عاطفية ، إلخ). يمكن أن يسبب التأثير السام لهرمونات الغدة الدرقية ذهانًا عرضيًا حادًا (أي كواحد من مظاهر الأمراض غير المعدية العامة والعدوى والتسمم). في ما يقرب من ثلث المرضى في المستشفى المصابين بالذهان الحاد ، يرتفع إجمالي T 4 و T 4 المجاني . في نصف المرضى الذين يعانون من ارتفاع مستويات T 4 ، يرتفع مستوى T 3 أيضًا.. بعد 1-2 أسبوع ، يتم تطبيع هذه المؤشرات دون علاج بأدوية الغدة الدرقية. يُعتقد أن الزيادة في مستويات هرمون الغدة الدرقية ناتجة عن إفراز هرمون TSH. ومع ذلك ، فإن مستوى TSH في الفحص الأولي للمرضى الذين يعانون من الذهان في المستشفى عادة ما يكون منخفضًا أو يكون في الحد الأدنى من القاعدة. من المحتمل أن ترتفع مستويات هرمون TSH في المراحل المبكرة من الذهان (قبل الاستشفاء). في الواقع ، يجد بعض المرضى الذين يعانون من إدمان الأمفيتامينات ، والذين تم إدخالهم إلى المستشفى مصابين بالذهان الحاد ، انخفاضًا غير كافٍ في مستوى هرمون TSH على خلفية زيادة مستوى T 4 .

علاج متلازمة التسمم الدرقي

يعتمد علاج الانسمام الدرقي على الأسباب التي أدت إليه.

تضخم الغدة الدرقية السامة

تختلف طرق علاج مرض جريفز والمتغيرات السريرية المختلفة للاستقلالية الوظيفية للغدة الدرقية. الفرق الرئيسي هو أنه في حالة الاستقلالية الوظيفية للغدة الدرقية على خلفية العلاج الدرقي ، من المستحيل تحقيق مغفرة مستقرة للتسمم الدرقي ؛ بعد إلغاء الغدة الدرقية ، فإنه يتطور بشكل طبيعي مرة أخرى. وبالتالي ، فإن علاج الاستقلالية الوظيفية يتمثل في الاستئصال الجراحي للغدة الدرقية أو تدميرها بمساعدة اليود المشع 131. هذا يرجع إلى حقيقة أن العلاج الدرقي لا يمكن أن يحقق مغفرة كاملة للتسمم الدرقي ؛ بعد التوقف عن الدواء ، تعود جميع الأعراض. في حالة الإصابة بمرض جريفز في مجموعات معينة من المرضى ، من الممكن حدوث مغفرة مستقرة مع العلاج المحافظ.

لا يمكن التخطيط للعلاج الدرقي طويل المدى (18-24 شهرًا) ، كعلاج أساسي لمرض جريفز ، إلا في المرضى الذين يعانون من تضخم طفيف في الغدة الدرقية ، في حالة عدم وجود عقيدات مهمة سريريًا فيها. في حالة حدوث انتكاسة بعد دورة واحدة من علاج الغدة الدرقية ، يكون تعيين دورة ثانية غير مجدٍ.

العلاج الدرقي

ثيامازول (تيروزول ® ). دواء مضاد للغدة الدرقية يعطل تخليق هرمونات الغدة الدرقية عن طريق منع البيروكسيديز ، الذي يشارك في معالجة التيروزين باليود ، ويقلل من الإفراز الداخلي لـ T4 . مستحضرات الثيامازول هي الأكثر شعبية في بلدنا وفي الدول الأوروبية. يقلل الثيامازول من التمثيل الغذائي الأساسي ، ويسرع إفراز اليود من الغدة الدرقية ، ويزيد من التنشيط المتبادل لتركيب وإطلاق هرمون TSH من الغدة النخامية ، والذي يصاحبه بعض تضخم الغدة الدرقية. لا يؤثر على التسمم الدرقي ، الذي تطور بسبب إفراز الهرمونات بعد تدمير خلايا الغدة الدرقية (مع التهاب الغدة الدرقية).

تبلغ مدة عمل جرعة واحدة من Tyrozol ® ما ​​يقرب من 24 ساعة ، لذلك يتم وصف الجرعة اليومية بأكملها في جرعة واحدة أو مقسمة إلى جرعتين أو ثلاث جرعات مفردة. يتم تقديم Tyrozol ® في جرعتين - 10 ملغ و 5 ملغ من الثيامازول في قرص واحد. تتيح جرعة Tyrozol ® 10 mg إمكانية خفض عدد الأقراص التي يتناولها المريض إلى النصف ، وبالتالي زيادة مستوى امتثال المريض.

بروبيل ثيوراسيل. يمنع بيروكسيداز الغدة الدرقية ويمنع تحويل اليود المتأين إلى شكله النشط (عنصر اليود). ينتهك معالجة اليود لبقايا التيروزين في جزيء ثيروجلوبولين بتكوين أحادي وثنائي يودوثيروزين ، علاوة على ذلك ، ثلاثي ورباعي يودوثيرونين (هرمون الغدة الدرقية). العمل خارج الغدة الدرقية هو منع التحول المحيطي لرباعي يودوثيرونين إلى ثلاثي يودوثيرونين. يزيل أو يضعف التسمم الدرقي. له تأثير تضخم الغدة الدرقية (زيادة في حجم الغدة الدرقية) ، بسبب زيادة إفراز هرمون الغدة الدرقية من الغدة النخامية استجابة لانخفاض تركيز هرمونات الغدة الدرقية في الدم. متوسط ​​الجرعة اليومية من propylthiouracil هو 300-600 ملغ / يوم. يتم تناول الدواء بشكل جزئي كل 8 ساعات. يتراكم PTU في الغدة الدرقية. مبين أن المدخول الكسري من PTU أكثر فعالية من جرعة واحدة من الجرعة اليومية بأكملها. PTU لديه مدة عمل أقصر من الثيامازول.

بالنسبة للعلاج طويل الأمد لمرض جريفز ، فإن المخطط الأكثر شيوعًا هو "الحجب والاستبدال" (يمنع عقار مضاد الغدة الدرقية نشاط الغدة الدرقية ، ويمنع ليفوثيروكسين تطور قصور الغدة الدرقية). ليس له أي مزايا على العلاج الأحادي للثيامازول من حيث تكرار الانتكاسات ، ولكن بسبب استخدام جرعات كبيرة من الغدة الدرقية ، فإنه يسمح بصيانة أكثر موثوقية لسرطان الغدة الدرقية ؛ في حالة العلاج الأحادي ، يجب تغيير جرعة الدواء في كثير من الأحيان في اتجاه واحد أو آخر.

مع التسمم الدرقي المعتدل ، عادة ما يتم وصف حوالي 30 ملغ من الثيامازول (Tyrozol ® ) أولاً. على هذه الخلفية (بعد حوالي 4 أسابيع) ، في معظم الحالات ، من الممكن تحقيق الغدة الدرقية ، كما يتضح من تطبيع مستوى T 4 الحر في الدم (سيبقى مستوى TSH منخفضًا لفترة طويلة). بدءًا من هذه اللحظة ، يتم تقليل جرعة الثيامازول تدريجيًا إلى جرعة صيانة (10-15 مجم) ويضاف ليفوثيروكسين (Eutirox ® ) إلى العلاج بجرعة 50-75 ميكروغرام يوميًا. العلاج المشار إليه تحت المراقبة الدورية لمستوى TSH و T 4 المجانييتلقى المريض 18-24 شهرًا ، وبعد ذلك يتم إلغاؤه. في حالة الانتكاس بعد دورة العلاج الدرقي ، يظهر للمريض علاج جذري: الجراحة أو العلاج باليود المشع.

حاصرات بيتا

يحسن بروبرانولول بسرعة حالة المرضى عن طريق منع مستقبلات بيتا الأدرينالية. يقلل بروبرانولول إلى حد ما من مستوى T 3 ، مما يثبط التحويل المحيطي لـ T 4 إلى T 3 . لا يبدو أن تأثير البروبرانولول يتوسط بواسطة حصار بيتا الأدرينالي. الجرعة المعتادة من بروبرانولول هي 20-40 مجم فموياً كل 4-8 ساعات ، ويتم تعديل الجرعة لتقليل معدل ضربات القلب أثناء الراحة إلى 70-90 دقيقة -1 . عندما تختفي أعراض التسمم الدرقي ، تقل جرعة البروبرانولول ، وعندما يتم الوصول إلى الغدة الدرقية ، يتم إلغاء الدواء.

تعمل حاصرات بيتا على التخلص من عدم انتظام دقات القلب والتعرق والرعشة والقلق. لذلك ، فإن تناول حاصرات بيتا يجعل من الصعب تشخيص التسمم الدرقي.

حاصرات بيتا الأخرى ليست أكثر فعالية من بروبرانولول. حاصرات بيتا 1 الانتقائية (ميتوبرولول) لا تقلل من مستوى T 3 . يشار إلى حاصرات بيتا بشكل خاص لتسرع القلب ، حتى على خلفية قصور القلب ، بشرط أن يكون عدم انتظام دقات القلب ناتجًا عن التسمم الدرقي ، وفشل القلب هو عدم انتظام دقات القلب. الموانع النسبية لاستخدام بروبرانولول هو مرض الانسداد الرئوي المزمن.

اليود

محلول مشبع من يوديد البوتاسيوم بجرعة 250 مجم مرتين في اليوم له تأثير علاجي في معظم المرضى ، ولكن بعد حوالي 10 أيام يصبح العلاج عادة غير فعال (ظاهرة "الهروب"). يستخدم يوديد البوتاسيوم بشكل أساسي لإعداد المرضى لعمليات الغدة الدرقية ، حيث يتسبب اليود في تصلب الغدة ويقلل من إمدادها بالدم. نادرًا ما يستخدم يوديد البوتاسيوم كدواء مفضل في العلاج طويل الأمد للتسمم الدرقي.

في الوقت الحالي ، يميل المزيد والمزيد من المتخصصين في جميع أنحاء العالم إلى الاعتقاد بأن الهدف من العلاج الجذري لمرض جريفز هو قصور الغدة الدرقية المستمر ، والذي يتحقق من خلال الاستئصال الجراحي الكامل تقريبًا للغدة الدرقية (الاستئصال الجزئي للغاية) أو عن طريق تقديم جرعات كافية من أنا 131 لهذا.، وبعد ذلك يتم وصف العلاج البديل مع ليفوثيروكسين للمريض. من النتائج غير المرغوب فيها للغاية لعمليات الاستئصال الأكثر اقتصادية للغدة الدرقية حالات عديدة من تكرار الانسمام الدرقي بعد العملية الجراحية. في هذا الصدد ، من المهم أن نفهم أن التسبب في التسمم الدرقي في مرض جريفز لا يرتبط في الغالب بحجم كبير من أنسجة الغدة الدرقية المفرطة الأداء (قد لا تزداد على الإطلاق) ، ولكن مع دوران الأجسام المضادة المحفزة للغدة الدرقية التي تنتجها الخلايا الليمفاوية. وبالتالي ، عندما لا يتم إزالة الغدة الدرقية بالكامل أثناء الجراحة لمرض جريفز ، يتم ترك "هدف" للأجسام المضادة لمستقبل TSH في الجسم ، والتي ، حتى بعد الإزالة الكاملة للغدة الدرقية ، يمكن أن تستمر في الدوران في صبور طوال الحياة.131 .

إلى جانب ذلك ، فإن المستحضرات الحديثة لليفوثيروكسين تجعل من الممكن الحفاظ على نوعية الحياة في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية ، والذي لا يختلف كثيرًا عن الأشخاص الأصحاء. لذلك ، فإن عقار levothyroxine Eutiroks ®يتم تقديمه في ست جرعات ضرورية: 25 ، 50 ، 75 ، 100 ، 125 و 150 ميكروغرام من ليفوثيروكسين. تتيح لك مجموعة كبيرة من الجرعات تبسيط اختيار الجرعة المطلوبة من ليفوثيروكسين وتجنب الحاجة إلى سحق الجهاز اللوحي للحصول على الجرعة المطلوبة. وبالتالي ، يتم تحقيق دقة الجرعات العالية ، ونتيجة لذلك ، يتم تحقيق المستوى الأمثل لتعويض قصور الغدة الدرقية. أيضًا ، يمكن أن يؤدي عدم الحاجة إلى سحق الأقراص إلى تحسين امتثال المريض ونوعية حياته. تم تأكيد ذلك ليس فقط من خلال الممارسة السريرية ، ولكن أيضًا من خلال بيانات العديد من الدراسات التي درست هذه المشكلة على وجه التحديد. مع مراعاة المدخول اليومي لجرعة بديلة من ليفوثيروكسين ، لا توجد قيود عملياً على المريض ؛ يمكن للمرأة التخطيط للحمل والولادة ، دون خوف من تكرار حدوث الانسمام الدرقي أثناء الحمل أو (في كثير من الأحيان) بعد الولادة. من الواضح أنه في الماضي ، عندما تم تطوير طرق علاج مرض جريفز فعليًا ، والتي تتضمن عمليات استئصال أكثر اقتصادية للغدة الدرقية ، كان يُنظر إلى قصور الغدة الدرقية بشكل طبيعي على أنه نتيجة غير مواتية للعملية ، نظرًا لأن العلاج بمستخلصات الغدة الدرقية الحيوانية (الغدة الدرقية) ) لا يمكن أن تقدم تعويضًا مناسبًا لقصور الغدة الدرقية.

تشمل الفوائد الواضحة للعلاج باليود المشع ما يلي:

    • سلامة؛

نشر في مجلة:
الطبيب المعالج »» مايو 2010 # 5

ف. سميرنوف ، دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ ؛ N.V. Makazan Russian State Medical University، Moscow

الكلمات المفتاحية: الغدة الدرقية ، مرض باينوف جريفز ، تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات ، مستحضرات الثيامازول.


التسمم الدرقي هو متلازمة تحدث في حالات مرضية مختلفة لجسم الإنسان. يبلغ معدل حدوث التسمم الدرقي في أوروبا وروسيا 1.2٪ (Fadeev V.V.، 2004). لكن مشكلة التسمم الدرقي لا تتحدد من خلال انتشارها بقدر ما تتحدد من خلال شدة العواقب: تؤثر على عمليات التمثيل الغذائي ، فهي تؤدي إلى حدوث تغيرات شديدة في العديد من أجهزة الجسم (القلب والأوعية الدموية ، والجهاز العصبي ، والجهاز الهضمي ، والتناسلية ، وما إلى ذلك).

متلازمة التسمم الدرقي ، والتي تتكون من العمل المفرط لهرمونات الثيروكسين وثلاثي يودوثيرونين (T 4 و T 3 ) على الأعضاء المستهدفة ، في معظم الحالات السريرية هي نتيجة لأمراض الغدة الدرقية.

تقع الغدة الدرقية على السطح الأمامي للرقبة ، وتغطي الجزء الأمامي وجانبي حلقات القصبة الهوائية العلوية. كونها على شكل حدوة حصان ، فهي تتكون من فصين جانبيين متصلين بواسطة برزخ. يحدث زرع الغدة الدرقية في غضون 3-5 أسابيع من التطور الجنيني ، ومن 10 إلى 12 أسبوعًا تكتسب القدرة على التقاط اليود. باعتبارها أكبر غدة صماء في الجسم ، فإنها تنتج هرمونات الغدة الدرقية (TH) والكالسيتونين. الوحدة الشكلية للغدة الدرقية هي الجريب ، الذي يتكون جداره من طبقة واحدة من الخلايا الظهارية - الخلايا الدرقية ، ويحتوي اللومن على منتجها الإفرازي - الغرواني.

تلتقط الخلايا الدرقية أنيونات اليود من الدم ، ومن خلال ربطها بالتيروزين ، تزيل المركبات الناتجة على شكل ثلاثي ورباعي يودوثيرونين في تجويف الجريب. لا يتشكل معظم ثلاثي يودوثيرونين في الغدة الدرقية نفسها ، ولكن في الأعضاء والأنسجة الأخرى ، عن طريق فصل ذرة اليود عن هرمون الغدة الدرقية. يتم التقاط جزء اليود المتبقي بعد الانقسام مرة أخرى بواسطة الغدة الدرقية للمشاركة في تخليق الهرمونات.

يخضع تنظيم وظيفة الغدة الدرقية لسيطرة منطقة ما تحت المهاد ، التي تنتج عامل إطلاق هرمون الثيروتروبين (ثيريوليبيريين) ، والذي يتم تحت تأثيره إفراز الهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH) ، والذي يحفز إنتاج T 3 و T 4 . بواسطة الغدة الدرقية . هناك ردود فعل سلبية بين مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم و TSH ، بسبب الحفاظ على تركيزها الأمثل في الدم.

دور هرمونات الغدة الدرقية:

    • زيادة حساسية المستقبلات الأدرينالية ، وزيادة معدل ضربات القلب (HR) ، وضغط الدم.
    • لا

التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي تحت الحاد. مسح النويدات المشعة. يمكن تحديد الحالة الوظيفية للغدة الدرقية في الاختبار من خلال التقاط المستحضرات الصيدلانية المشعة (اليود المشع أو التكنيتيوم بيرتكنيتات). عند استخدام نظير اليود ، تكون مناطق الغدة التي تلتقط اليود مرئية على scintigram. لا يتم تصور المناطق التي لا تعمل وتسمى "باردة".

7. إخماد الإختبارات مع T 3 أو T 4 . في التسمم الدرقي ، لا ينقص امتصاص الغدة الدرقية لليود المشع تحت تأثير هرمونات الغدة الدرقية الخارجية (3 ملغ من ليفوثيروكسين مرة واحدة عن طريق الفم أو 75 ميكروغرام / يوم من ليوثيرونين عن طريق الفم لمدة 8 أيام). في الآونة الأخيرة ، نادرًا ما يتم استخدام هذا الاختبار ، حيث تم تطوير طرق شديدة الحساسية لتحديد TSH وطرق التصوير الومضاني للغدة الدرقية. الاختبار هو بطلان في أمراض القلب والمرضى المسنين.

8. الفحص بالموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية) ، أو تخطيط الصدى ، أو الموجات فوق الصوتية. هذه الطريقة مفيدة وتساعد بشكل كبير في تشخيص التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، إلى حد أقل - تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر.

تحديد سبب الانسمام الدرقي

1. الأجسام المضادة المنشطة للغدة الدرقية هي علامات لتضخم الغدة الدرقية السامة المنتشرة. تتوفر مجموعات لتحديد هذه الأجسام المضادة عن طريق مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA).

2. يتم تحديد جميع الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات TSH (بما في ذلك الأجسام المضادة المحفزة للغدة الدرقية والغدة الدرقية) عن طريق قياس ارتباط IgG من مصل المريض بمستقبلات TSH. تم الكشف عن هذه الأجسام المضادة الذاتية في حوالي 75٪ من المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. يعد اختبار جميع الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات TSH أبسط وأرخص من اختبار الأجسام المضادة الذاتية المحفزة للغدة الدرقية.

3. الأجسام المضادة للميلوبيروكسيديز خاصة بتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (وكذلك لالتهاب الغدة الدرقية الليمفاوي المزمن) ، لذلك فإن تحديدها يساعد على تمييز تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر عن الأسباب الأخرى للتسمم الدرقي.

4. يتم إجراء التصوير الومضاني للغدة الدرقية في المرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي وتضخم الغدة الدرقية لاكتشاف ما يلي:

    • ما إذا كانت هناك عقدة ذاتية التشغيل مفرطة الأداء تتراكم فيها كل اليود المشع وتثبط وظيفة أنسجة الغدة الدرقية الطبيعية.
    • تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (DTG) متفرقات التهاب الغدة الدرقية الحبيبي تحت الحاد التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي الحاد (نادر)

      • هل هناك عدة عقد يتراكم فيها اليود.
    • تم اكتشافه في أكثر من 50٪ من الحالات

      • لا يتطلب التحضير مع ثيروستاتيك ؛
    • الورم الحميد الدرقي السام عادي نسبة الخلد والسرطان المشيمي T.

3

    • / ت

أربعة

    TSH- إفراز الورم الحميد في الغدة النخامية فرط نشاط الغدة الدرقية الغدة الدرقية

    • تسهيل نقل الجلوكوز والأحماض الأمينية إلى الخلية ؛
    • صدمة نفسية شديدة
  • الانتشار التدريجي لتضخم الغدة الدرقية السام الناجم عن جرعات عالية من الأدوية التي تحتوي على اليود

    • زيادة إنتاج الحرارة.

أسباب الانسمام الدرقي

قد يكون الفائض من هرمونات الغدة الدرقية في الدم نتيجة لأمراض تتجلى عن طريق فرط نشاط الغدة الدرقية أو تدميرها - في هذه الحالة ، يكون التسمم الدرقي ناتجًا عن التناول السلبي لـ T 4 و T 3 في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، قد تكون هناك أسباب مستقلة عن الغدة الدرقية - جرعة زائدة من هرمونات الغدة الدرقية ، T4- و T3- إفراز مسخي المبيض ، النقائل لسرطان الغدة الدرقية (الجدول 1).

تضخم الغدة الدرقية غير مؤلم عند الجس

  • يتميز التسمم الدرقي الظاهر (الصريح) بانخفاض في مستوى هرمون TSH وزيادة في مستوى T 4 و T 3 الحر .

5. امتصاص الغدة الدرقية لليود المشع (I 123 أو I 131 ). يعد اختبار امتصاص جرعة صغيرة من اليود المشع خلال 24 ساعة أمرًا مهمًا لتقييم وظيفة الغدة الدرقية. بعد 24 ساعة من تناول جرعة فموية من I 123 أو I 131يتم قياس امتصاص الغدة الدرقية للنظائر المشعة ثم يتم التعبير عنه كنسبة مئوية. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن امتصاص اليود المشع يعتمد بشكل كبير على محتوى اليود في الطعام وفي البيئة. تؤثر حالة تجمع اليود لدى المريض على نتائج قياس امتصاص اليود المشع بطرق مختلفة في أمراض مختلفة من الغدة الدرقية. فرط تيروكسين الدم مع ارتفاع امتصاص اليود المشع هو سمة من سمات تضخم الغدة الدرقية السامة. هناك العديد من الأسباب لفرط هرمون الغدة الدرقية على خلفية انخفاض امتصاص اليود المشع: اليود الزائد في الجسم ، والتهاب الغدة الدرقية ، وتناول هرمون الغدة الدرقية ، والإنتاج خارج الرحم لهرمون الغدة الدرقية. لذلك ، عندما يتم الكشف عن نسبة عالية من هرمونات الغدة الدرقية في الدم على خلفية انخفاض التقاط I 123 أو I 131من الضروري إجراء التشخيص التفريقي للأمراض (الجدول 2) [7].

  • زيادة استهلاك الأكسجين ومعدل الأيض الأساسي:
  • التكلفة - أرخص من العلاج الجراحي ؛
  • علاج تضخم الغدة الدرقية السام باليود المشع ، وكذلك العلاج الجراحي للمرض ، إذا لم تتحقق حالة الغدة الدرقية من قبل ؛ في هذه الحالة ، نتيجة للتدمير الهائل للغدة الدرقية ، يتم إطلاق كمية كبيرة من هرمونات الغدة الدرقية في الدم.

التسبب في الأزمة هو الإفراط في تناول هرمونات الغدة الدرقية في الدم وضرر سام شديد للجهاز القلبي الوعائي والكبد والجهاز العصبي والغدد الكظرية. تتميز الصورة السريرية بإثارة حادة (تصل إلى الذهان مع الأوهام والهلوسة) ، والتي يتم استبدالها بعد ذلك بالأديناميا ، والنعاس ، وضعف العضلات ، واللامبالاة. عند الفحص: الوجه مصاب بفرط الدم بشكل حاد. عيون مفتوحة على مصراعيها (جحوظ واضح) ، وميض نادر ؛ التعرق الغزير ، والذي تم استبداله لاحقًا بجفاف الجلد بسبب الجفاف الشديد ؛ الجلد حار ، مفرط. ارتفاع درجة حرارة الجسم (حتى 41-42 درجة مئوية). ارتفاع ضغط الدم الانقباضي (BP) ، انخفاض ضغط الدم الانبساطي بشكل كبير ، مع أزمة متقدمة للغاية ، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي بشكل حاد ، قد يحدث قصور حاد في القلب والأوعية الدموية ؛ يتحول تسرع القلب حتى 200 نبضة في الدقيقة إلى رجفان أذيني ؛ تشتد اضطرابات عسر الهضم: العطش والغثيان والقيء والبراز الرخو. قد يتطور تضخم الكبد واليرقان. مزيد من تطور الأزمة يؤدي إلى فقدان التوجه ، أعراض قصور الغدة الكظرية الحاد. غالبًا ما تزداد الأعراض السريرية للأزمة في غضون ساعات قليلة. في الدم ، قد لا يتم تحديد TSH ، بينما مستوى T4 و T 3 مرتفع جدًا. لوحظ ارتفاع السكر في الدم ، وزيادة قيم اليوريا ، والنيتروجين ، وتغير الحالة الحمضية وتكوين الكهارل في الدم - يزداد مستوى البوتاسيوم ، وينخفض ​​الصوديوم. تتميز زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول العدلات إلى اليسار التشخيص في حالة الاشتباه في التسمم الدرقي ، يتضمن الفحص مرحلتين: تقييم وظيفة الغدة الدرقية ومعرفة سبب الزيادة في هرمونات الغدة الدرقية. تقييم وظيفة الغدة الدرقية 1. يرتفع مجموع T 4 و T 4 الحر في جميع مرضى الانسمام الدرقي تقريبًا. إجمالي T 3 و T 3 المجاني مرتفعان أيضًا. في أقل من 5٪ من المرضى ، يرتفع إجمالي T 3 فقط ، بينما يرتفع إجمالي T 4يبقى طبيعيا تسمى هذه الحالات بالتسمم الدرقي T 3 . يتم تقليل المستوى الأساسي لـ TSH بشكل كبير ، أو لم يتم اكتشاف TSH. الاختبار باستخدام الثيروليبيريين اختياري. يتم تقليل مستويات TSH القاعدية في 2 ٪ من كبار السن الذين يعانون من الغدة الدرقية. TSH القاعدية العادية أو المرتفعة مع إجمالي T 4 مرتفع أو إجمالي T 3يشير إلى التسمم الدرقي الناجم عن زيادة TSH. ثيروجلوبولين. تم الكشف عن زيادة في مستوى هرمون الثيروجلوبولين في مصل الدم في أشكال مختلفة من التسمم الدرقي: تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، والتهاب الغدة الدرقية تحت الحاد والتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، وتضخم الغدة الدرقية السام وغير السام متعدد العقيدات ، وتضخم الغدة الدرقية المتوطن ، وسرطان الغدة الدرقية ونقائلها. يتميز سرطان الغدة الدرقية النخاعي بمحتوى ثيروجلوبولين مصل طبيعي أو حتى منخفض. في حالة التهاب الغدة الدرقية ، قد لا يتوافق تركيز هرمون الثيروجلوبولين في مصل الدم مع درجة الأعراض السريرية للتسمم الدرقي. تتيح الأساليب المختبرية الحديثة تشخيص نوعين مختلفين من الانسمام الدرقي ، وغالبًا ما تكون مراحل من عملية واحدة:

  • التسمم الدرقي تحت الإكلينيكي: يتميز بانخفاض مستوى هرمون TSH مع المستويات الطبيعية من T4 الحر و T3 الحر .

محفز إفراز هرمون الغدة الدرقية

الجدول 1. أسباب التسمم الدرقي [1]
التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي تحت الحاد (مرحلة التسمم الدرقي) بَصِير
الجدول 1. التشخيص التفريقي في التسمم الدرقي مع انخفاض امتصاص الغدة الدرقية لليود المشع [8]
التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي المزمن (نادر)
تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات
سرطان الغدة الدرقية الجريبي النقيلي (أ) لايوجد بيانات قابل للتغيير قد تكون العقيدة محسوسة
T 4 - و T 3 - إفراز مسخي المبيض (سدى المبيض)
تدمير الغدة الدرقية (الدخول السلبي لهرمونات الغدة الدرقية في الدم)
(أ) مرض نادر.
جرعة زائدة من هرمونات الغدة الدرقية تم اكتشافه في أكثر من 80٪ من الحالات


0 replies on “التسمم الدرقي تحت السريري - الأسباب والعلاج”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *